急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征近年来国内研究进展

   急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ＡＬＩ/ＡＲＤＳ)的诊治近些年来愈来愈受到呼吸和危重病专业领域医务人员的重视,去冬今春严重急性呼吸综合征(ＳＡＲＳ)的爆发更加突出了深入研究ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的紧迫性。自20世纪80年代在中华医学会呼吸病学分会和《中华结核和呼吸杂志》倡导下召开了成人呼吸窘迫综合征研讨会以来,以后分别于1993年和1999年进行了ＡＬＩ/ＡＲＤＳ专题讨论,并于2000年在《中华结核和呼吸杂志》颁布了中国内地ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的诊断标准,进一步推动了国内有关ＡＬＩ/ＡＲＤＳ研究和临床工作的开展。
一、  有关ＡＲＤＳ病因及发病机制的研究
自1967年Ａｓｈｂａｕｇｈ 等报道成人呼吸窘迫综合征(ａｃｕｔｅ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓｉｎ ａｄｕｌｔｓ) 以来,已有近40年的时间。1994年,美国和欧洲呼吸与危重症医学学者首次将成人呼吸窘迫综合征改为急性呼吸窘迫综合征(ａｃｕｔｅ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ)。2000年中华医学会呼吸病学分会经过讨论也接受了ＡＲＤＳ的定义。国内早在20世纪90年代初就认识到细胞因子和炎性介质调控失衡在ＡＬＩ/ＡＲＤＳ病情的发生发展中起着十分重要的作用。经过国内近10余年来的基础与临床研究,ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的发病机制已有基本共识:ＡＬＩ/ＡＲＤＳ不仅仅是单纯意义上的肺部疾病,也是全身系统炎性疾病的肺部表现,炎性反应和免疫调节失控导致多形核白细胞、肺泡巨噬细胞等炎性细胞激活,引起肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ —α)、白细胞介素1(ＩＬ —1)、ＩＬ —6、血栓素—Ａ2等促炎细胞因子释放,并通过细胞间的信息传导,炎性反应进一步放大,导致肺损伤加重、机体凝血/抗凝系统失衡、免疫系统受到破坏,最终诱发或加重多脏器功能障碍综合征(ＭＯＤＳ)。应予以注意的是,机体受到创伤、感染、失血因素等打击后,如果再次受到即使很小程度的打击,也很容易导致ＡＬＩ/ＡＲＤＳ,即二次打击理论(ｔｗｏ ｈｉｔ)。
二、  ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的诊断标准
2000年中华医学会呼吸病学分会提出了中国内地的ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的诊断标准(草案)1)有发病的高危因素;(2)急性起病:呼吸频数和(或)呼吸窘迫;(3)低氧血症:ＡＬＩ时动脉血氧分压(ＰａＯ2)/吸入气氧浓度(ＦｉＯ2)≤300ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0 133ｋＰａ);ＡＲＤＳ时ＰａＯ2/ＦｉＯ2≤200ｍｍＨｇ;(4)胸部Ｘ线检查两肺浸润阴影;(5)肺毛细血管前楔压(ＰＣＷＰ)≤18ｍｍＨｇ或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断为ＡＬＩ或ＡＲＤＳ。国内学者还根据我国高原地区的发病特点,总结并提出高海拔地区ＡＲＤＳ诊断标准应相对从严的观点,即ＡＬＩ:ＰａＯ2/ＦｉＯ2≤200ｍｍＨｇ,ＡＲＤＳ:ＰａＯ2/ＦｉＯ2≤150ｍｍＨｇ。
三、  机械通气治疗
国内自20世纪80年代开始应用现代机械通气技术治疗ＡＬＩ/ＡＲＤＳ以来,有关研究和临床应用发展迅速,以下分别进行阐述:
1 肺保护性通气(ｌｕｎｇ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒｙ ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ):肺保护性通气作为ＡＲＤＳ治疗的Ａ类推荐得到了同行的认可。徐利等观察了小潮气量通气(ＶＴ6~ 5ｍｌ/ｋｇ)治疗ＡＲＤＳ患者,认为在满足患者基本氧合的前提下采用小潮气通气和容许性高二氧化碳血症(ｐｅｒ ｍｉｓｓｉｖｅ ｈｙｐｅｒｃａｐｎｉａ)对防止因大潮气通气导致肺气压伤具有积极的意义。随着研究的深入,人们认识到机械通气治疗虽然有助于氧合,有效改善ＡＲＤＳ患者的低氧血症,但也可以因正压通气的作用和肺泡反复萎陷/复张产生的剪切力而进一步加重肺的损伤,即呼吸机所致肺损伤(ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ ｉｎｄｕｃｅｄ ｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ,ＶＩＬＩ),故而提出了肺保护性通气概念。应予以注意的是,过低的潮气量和过高的潮气量一样会增加ＡＲＤＳ患者的病死率,因为采用过低的小潮气通气必然要应用较大剂量的镇静剂和麻醉剂,这反而有可能加重肺的损伤并严重影响机体代谢而造成不良后果。因此根据患者病情的特点选择适当水平的小潮气通气(6～8ｍｌ/ｋｇ)对防止容积伤和平台压过高引起气压伤方具有积极的意义。
2 呼气末正压(ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｅｎ

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