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浅论老年人多病因心力衰竭 |
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肌细胞的丢失，梗死区心肌的扩张，非梗死区心肌细胞的肥大、胶原沉积、纤维化和细胞凋亡;先天性心脏病和心脏瓣膜病引起心室前负荷或后负荷的增加，使心室肥厚和扩张;扩张型心肌病则直接损害心肌的收缩能力;另外，心动过速或过缓亦可能引起心肌病变。上述病变最终引起神经内分泌激活和心室重塑，导致心衰。
许多非心脏病变亦可在心衰的发生和发展中起重要作用。糖尿病人发生心衰的风险增加3～5倍。其机制除了糖尿病加重动脉粥样硬化外，还与糖尿病本身可引起内皮功能障碍、微血管病变及自主神经功能障碍，从而直接损害心脏功能有关[710]。肥胖除与心血管病相关联外，其本身也是心衰发生的独立危险因素，可能与其引起的神经内分泌改变、心脏负荷增加等有关[11]。慢性肾功能不全病人心衰发病率显著增高，其机制可能涉及到血容量增加、氧化性损伤、神经内分泌和细胞因子激活、贫血、高血压、凝血系统异常及水、电解质紊乱和酸碱失衡等[12]。睡眠呼吸障碍亦增加心衰发生的风险。呼吸暂停可引起胸腔内负压增加，从而增加心脏后负荷;低氧和高碳酸血症可使交感神经兴奋;低氧尚可引起肺血管收缩，使右室压力增高而影响左室充盈[13]。COPD除可引起肺心病，从而导致右心衰竭外，在左心衰竭发生中的作用尚不确定。有研究显示，肺活量降低可增加心衰的风险，但在另外一些研究中未得到证实。
上述因素除在心衰的发生中起作用外，还影响心衰的发展。不同病因引起的心衰，其预后转归可能存在差异，但这方面的研究结果尚不一致。例如，有几项研究显示，缺血性心脏病引起的心衰，其预后较非缺血性心脏病引起的心衰差[14]，而另外一些研究的结果则正好相反。不同病因导致的心衰对不同药物的治疗反应性亦可能存在不同。PRAISE研究和CIBIS 研究分别提示，氨氯地平及比索洛尔治疗可使非缺血性心肌病变的病人获益，但对缺血性心脏病人则未显示有益。亦有一些研究提示，与缺血性心脏病比较，非缺血性心肌病可从β受体阻滞剂治疗中获益更多。
多种非心脏性的合并疾病，除在心衰的发生中起作用外，也对心衰的发展及对药物治疗的反应产生影响。心衰病人的常见心血管性合并疾病有：冠心病、高血压、糖尿病、周围血管疾病、脑血管疾病、高脂血症、心房颤动、室性心律失常等;常见的非心血管性合并疾病包括：肥胖、贫血、慢性肾脏疾病、COPD、甲状腺疾病、睡眠呼吸障碍、慢性肝脏疾病、癌症等。有研究显示，合并疾病的增加，导致病人住院率增加、住院时间延长及死亡率增高[79]。
糖尿病增加心衰发生风险，有效控制血糖可能会使这种风险降低。但对已出现心衰的病人，严格控制血糖是否有益尚不清楚。有一项研究发现，心衰病人糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0者，其近中期病死率显著高于HbA1c>7.0者[15]。贫血是心衰的常见合并症。心衰可通过多种机制引起贫血，但贫血亦有可能影响心衰的进展。贫血可能加重心肌组织的缺氧和缺血，增强交感神经的兴奋性。有研究表明，对心衰合并贫血的病人，采用促红细胞生成素治疗，可改善病人的症状、心脏功能、运动能力及生活质量[1617]。慢性肾功能不全可加速心衰的进展。虽然目前尚无针对肾功能不全的特异性治疗，但采用不会降低肾小球滤过率的利尿剂，对心衰合并慢性肾功能不全的病人可能有益。新近研究显示，高达40%～60%的
心衰病人合并阻塞性或中枢性睡眠呼吸障碍。对这些病人，采用持续气道正压治疗可改善病人左室射血分数，改善心脏功能评分，提高生存率[18]。
国外研究显示，COPD是心衰病人最常见的合并疾病之一，仅次于高血压和冠心病[19]。COPD可使心衰病人预后恶化。COPD合并心衰病人的治疗是一个重要的研究课题。现有的研究表明，大多数合并COPD的心衰病人可耐受心脏选择性的β受体阻滞剂治疗，不会引起COPD症状恶化。另一方面，对己有心衰的病人，吸入β受体激动剂，可能会增加其住院率和死亡率[20]。
与非老年人心衰相比，老年人心衰有其自身特点。第一，老年人心衰发生于心脏衰老性改变的基础上，此时心脏功能的代偿能力下降，从而可能影响心衰的进展过程;第二，老年人心衰的病因更加复杂，更常由多重病因引起。随着年龄增加，合并的心脏疾病和非心脏性疾病逐渐增多。解放军总医院1993～2007年3549例因心衰首次住院病人资料显示，心衰的前4位的心血管病因在65～79岁组是冠心病(62.3%)、高血压(55.0%)、糖尿病(26.3%)和肺心病 (9.3%);而≥80岁组仍然是冠心病(72.6%)、高血压(59.0%)、糖尿病(24.5%)和肺心病(10.4%);诱发因素为心房颤动和肺炎，65～79岁组与≥80上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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