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不稳定性心绞痛患者血浆降钙素基因相关肽和内皮素的变化意义 |
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内皮细胞受损、血栓形成是UA的基本病理环节，这便可能使UA发作时ET呈爆发性释放，诱发冠脉痉挛，并促进血凝及血小板聚集，进而又加重血管损伤及血栓形成，使心绞痛不规则反复发作。
进一步分析发现，本组UA患者发作时ET升高，CGRP/ET比值降低等变化恶化型>初发型>自发型。冠脉造影证实，恶化型UA常为多支血管病变，初发型UA多为单支血管病变，自发型UA冠脉病变较轻[2]。提示ET、CGRP/ET变化与UA冠脉病变程度相关。Ludman等[3]亦发现，冠心病患者冠脉扩张程度与CGRP呈线性依赖关系，Amir等报道，血浆ET浓度与动脉粥样硬化的范围和严重程度呈显著正相关。最近还有资料证实，人体冠状动脉主干上的CGRP特异性受体浓度最高，但动脉粥样硬化部位结合点明显减少，而冠脉ET受体在心肌缺血再灌注过程中呈上调趋势，且显著促发“无灌流”现象，因而我们可以认为，UA患者CGRP、ET水平及其受体消长失衡在本病发生发展过程中起着十分重要的作用。
参考文献
[1]Chesebro JH，Zoldhetyi P，Fuster V. Pathogenesis of thrombosis in unstable angina．Am Cardiol J，1991，68:2B.
[2]中华心血管病杂志编委会．全国不稳定性心绞痛诊治研讨会纪要．中华心血管病杂志，1994，4：244.
[3]Ludman PF, Maseri A,Clark P,et al.Effects of cal citonin generelated peptide on normal and atheromatous vessels and on resistance vessels in the coronary circulation in humans. Circulation, 1991,84:1993.
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