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研究溃疡性结肠炎的病理机制和治疗效果 |
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根据临床表现、结肠镜检查3项中之任何一项和(或)黏膜活检支持，可诊断本病。根据临床表现和钡剂灌肠检查3项中之任何一项，可诊断本病。
3．2 溃疡性结肠炎的发病机制及病理改变 本病的病因和发病机理虽然尚未完全清楚，但是已知肠黏膜免疫系统的异常反应在UC的发病中具有重要作用，环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌的参与下，启动了肠道免疫和非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。活动期肠黏膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变，同时有大量的中性粒细胞和嗜酸性细胞浸润，在固有膜、隐窝上皮，隐窝脓肿及表面上皮。当隐窝脓肿破溃，黏膜出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大溃疡。造成组织的损害，使肠黏膜不断破坏和修复，甚至因为癌变。 3．3 美沙拉嗪的药理作用 美沙拉秦主要是通过抑制白三烯,前列腺素E及自由基的产生而挥抗炎作用,5-氨基水杨酸(5-ASA)是其治疗溃疡性结肠炎(UC)的有效药物成分[2],与柳氮磺吡啶(SASP)片比较,国产美沙拉嗪肠溶片不含磺胺吡啶,系pH依赖性缓释剂,可定向在回肠末段和结肠释出。治疗UC的有效成分5-ASA,在结肠局部发挥抗炎作用。SASP是传统治疗轻,中度溃疡性结肠炎的药物,可控制70%左右溃疡性结肠炎患者疾病活动和诱导缓解.新的5-氨基水杨酸制剂与柳氮磺吡啶相比同样有效.在其治疗的50%~75%患者中,病情明显改善,而其不良反应发生率较低[3]。但是，由于美沙拉嗪价格较贵，对初发型的病例，且家庭状况较差者，建议使用柳氮磺吡啶正规治疗，仍然可以获得较满意疗效[3]，只是要注意防止并发症。
参考文献
［1］ 叶任高,陆再英.内科学.人民卫生出版社，2004：406-412．
［2］ 杨宝峰, 苏定冯.药理学.人民卫生出版社,2003：434.
［3］ 陈耀明.美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床研究.中国医药导报，2006，3(24)：86.
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