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晚期癌痛的治疗进展 |
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（5）氢吗啡酮和羟考酮：氢吗啡酮和羟考酮的缓释剂型与吗啡相似。氢吗啡酮与吗啡的药效及耐受性相似。氢吗啡酮24小时控释片的有效成分氢吗啡酮是半合成强阿片类镇痛药,止痛作用强度是吗啡的5～715倍。羟考酮是吗啡的一种有效替代治疗药物，其副作用和镇痛效能与吗啡相似。羟考酮的生物利用度更高(60%～90%)，其等效剂量是口服吗啡剂量的1/2至2/3。
（6）丁丙诺啡丁丙诺啡透皮贴被允许用于治疗中重度癌痛。随机双盲对照研究已经证实丁丙诺啡透皮贴的效果。但与口服吗啡相比效果孰优孰劣尚不清楚。
（7）麻醉性镇痛药用于骨癌痛镇痛的新观点：
降低阿片类药物的应用剂量，扩大其安全范围，减缓耐受和依赖的发生，协同应用小剂量阿片拮抗剂来提高镇痛效果是阿片类镇痛药治疗癌症痛的发展方向。
阿片药物的更换 有报道对不同阿片药物的个体差异与候补基因差别所导致的疼痛敏感性及对阿片药物治疗的反应性不同有关，因此应根据治疗反应及时更换药物。有研究显示，大部分癌痛病人要达到较为满意的镇痛需更换2-3种阿片类镇痛剂。一般吗啡与芬太尼的作用强度比为1：70～1：100；吗啡的不同给药途径的镇痛强度之比分别为口服：静脉：硬膜外腔：蛛网膜下腔=1：10：100：300，可根据不同药物、不同给药途径下药物作用强度的相互关系进行调整。
阿片诱导的异常痛觉过敏与阿片耐受 阿片长期给药后动物和人类都有可能发生阿片诱导的异常痛觉过敏现象（Opioid-Induced Abnormal Pain Sensitivity），这种痛敏与神经损伤或疾病引起的神经病理性疼痛的特征类似，其机制与NMDA受体有关，并存在神经病理性痛与神经元机制的相互作用。当一个病人在递增阿片剂量却仍达不到有效的镇痛或出现阿片毒性反应时，应考虑这种现象的发生，此时增加剂量只会加重疼痛。
由于晚期癌症患者使用阿片类药物主要以镇痛为目的，可出现药物耐受和躯体依赖，但与吸毒者的心理依赖有别，这两种生理现象与成瘾无关，属心理性的，出现成瘾的极少(哌替啶除外)，没必要因顾及可能出现成瘾而限制晚期癌症患者的阿片类药物用量。耐受性和躯体依赖性不应成为使用阿片类药物充分缓解癌性疼痛的障碍。2003年美国一项调查发现，晚期骨癌痛病人死亡前最后一年阿片类药物严重不足(<60%)致使镇痛不全。
给药途径 口服给药是晚期癌痛患者首选的给药途径，也可经舌下含服或经直肠给药。芬太尼透皮贴剂是有效的无创给药方法。对于经胃肠道给药不能控制的疼痛，可考虑经静脉给药。在口服、静脉、经皮等途径均失败后或产生难以控制的副作用时，可改用椎管内给药或复合局部神经阻滞疗法。
给药间期 根据药物不同的药代动力学，制定合适的给药间期，规则地给药，使体内维持恒定的镇痛药物浓度，可以提高药物的镇痛效果，还可减少耐受的发生。各种盐酸和硫酸吗啡控释片的镇痛作用可以在给药后1小时出现，2-3小时达到高峰，可持续12小时，还可联合应用NSAIDs。透皮芬太尼贴剂的镇痛效果常于给药后12小时出现，24-48小时达到高峰，可持续约72小时。经静脉给吗啡可在5分钟内起效，持续1-2小时。对于活动、应激、疾病进展引起的爆发性痛可以在定时给药的基础上追加一定量的镇痛药物。
5.氯胺酮
氯胺酮(ketamine )是一种具有镇痛、镇静和麻醉作用的全身麻醉药，可治疗骨癌痛。可作用于阿片、肾上腺素、胆碱和NMDA受体，是NMDA受体的拮抗剂。无论静脉注射还是口服、鞘内用药均可有效降低骨癌痛程度。
6.可乐定
属中枢α2受体激动剂，镇痛作用机理可能与中枢和外周神经递质的释放和活性发生改变有关。可乐定用于镇痛主要以中枢给药为主。与吗啡、局麻药联合椎管内使用可有效地缓解肿瘤的神经痛及骨转移性癌痛。副作用有低血压、心动过缓、口干和镇静。
7.辅助治疗药物
所谓辅助治疗联合采用一些非镇痛药物，提高阿片类药物的镇痛效果，减少阿片类药物的用量，从而也可减轻其不良反应。对于常规镇痛药不能控制的难治性疼痛辅助治疗显得尤为重要。
（1）三环类抗抑郁药：以阿米替林为代表，镇痛作用及抗抑郁作用。
（2）皮质激素：其镇痛作用可能与抗炎作用有关。由于存在着全身副作用，多用于急性神经压迫伴炎性水肿或用于神经阻滞治疗。
（3）抗惊厥药：加巴喷丁（Gabapentin）可作用于钙离子通道、钠离子通道和NMDA受体，抑上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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