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自发性脑出血患者血清MMP 9及TIMP 1水平的研究

出血量(ml)=0.5×最大面积长轴(cm)×最大面积短轴(cm)×血肿层面数。出血灶周围水肿体积的绝对值=CT扫描所示的总病灶的体积_高密度灶的体积,出血灶周围水肿体积的相对值=出血灶周围水肿体积的绝对值/血肿体积。

    1.3  统计学方法:所有数据均用x-±s表示,采用SPSS 12.0统计软件,两个独立样本的比较用t检验,多个样本的比较用单因素方差分析,各指标间的相关性研究用Spearman相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

    2  结果

    2.1  脑出血组、正常对照组的血清MMP_9和TIMP_1含量:脑出血组不论基底节区出血还是脑叶出血的患者,血清MMP_9水平及TIMP_1水平均明显高于正常对照组(P<0.01)。而基底节区出血组与脑叶出血组MMP_9水平及TIMP_1水平差异无显著性(P>0.05),见表1。表1  各研究对象的血清MMP_9及TIMP_1的水平注:与对照组比较P<0.01

    2.2  MMP_9水平与血肿周围水肿体积、神经功能评分及生化指标的相关分析:脑出血患者发病24小时内血清MMP_9水平与CT所示出血灶周围水肿体积的绝对值呈显著正相关(r=0.543,P=0.000),其与出血灶周围水肿体积的相对值亦呈正相关(r=0.627,P=0.000),且相关性更强。脑出血血清中MMP_9的含量与TIMP_1、hs_CRP也呈正相关,而与外周血白细胞计数、入院后GCS评分、NIHSS评分未发现有相关性,见表2。表2  脑出血血清MMP_9水平与各项指标相关性分析

    3  讨论

    MMP_9是MMPs的主要成员,又称明胶酶B,分子量为92kDa大小,活化状态后为84kDa,可由中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞等多种细胞合成,并以无活性酶原形式分泌。MMP_9在细胞外激活,通常在中性环境中和钙离子参与时发挥活性,可降解细胞外基质中的Ⅳ、Ⅴ型胶原、弹性蛋白,纤维连接蛋白和变性的基质胶原等。在正常脑组织内,MMP_9仅有低水平的表达,在缺血缺氧和炎性因子存在下,血管内皮细胞、小胶质细胞、神经细胞等可合成MMP_9[1]。多种因子参与对基质金属蛋白酶各个水平的调节,其中最重要的是内源性的天然抑制剂即TIMPs。细胞分泌MMPs的同时也产生TIMPs。TIMP_1能通过与MMP_9的催化区以1∶1的比例可逆性结合,抑制MMP_9的活性[2]。在正常情况下,MMPs与TIMPs相互牵制,对于保持基底膜的完整性,重塑细胞外基质,调节细胞与环境的关系方面具有重要作用。近几年来研究表明,MMP_9与TIMP_1平衡关系的失调与缺血性和出血性脑损伤有关,与缺血再灌注后血脑屏障开放,血管源性脑水肿、炎症反应有关。Rosell等[3]报道脑出血患者死亡后脑组织检出MMP_9高水平表达;Abilleira等[4]对深部脑出血患者血清中MMPs研究发现,MMP_9和TIMP_1在出血后24h达高峰;Alvarez_Sabín等[5]研究显示脑出血患者血清MMP_9水平与血肿周围水肿体积相关。脑出血早期脑水肿可能与血肿中血浆蛋白渗出及渗透压升高有关,迟发水肿与血_脑屏障破坏所致血管源性水肿及神经细胞坏死后细胞毒性水肿双重因素有关。动物实验[6]证实脑出血后存在MMPs过表达,发病时MMP_9水平与脑水肿呈正相关,给予MMP_9的抑制剂BB_1101可显著减轻脑组织含水量。本研究结果显示,脑出血后48小时内,血清MMP_9和TIMP_1水平即明显

增高,提示脑出血后MMP_9的表达上调。通过相关性分析初步发现,血清MMP_9水平与血肿周围水肿体积呈正相关,与血肿体积及神经功能缺损程度无关,即血肿周围水肿体积越大,血清MMP_9水平越高。这表明脑出血患者血清MMP_9水平的变化与血肿周围水肿的发生和发展呈平行关系,MMP_9的异常表达可能是促使血肿周围水肿形成的重要因素。

    有关基质金属蛋白酶引起脑损伤的机制,其与炎症的关系近年来倍受人们关注。最近研究表明,炎症反应时多种细胞因子可上调MMP_9表达。然而,M

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