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血小板源性生长因子受体基因重排的研究

 COOLS J,DeANGELO DJ,GOTLIB J,et a1.A tyrosine kinase created by fusion of the PDGFRA and FIP1L1 genes as fl therapeutic target of imatinib in idiopathic hypereosinophilic syndrome[J]. N Engl J M ed ,2003,348(13):12011214.

[8] LIERMAN E, FOLENS C, STOVER EH, et al .Sorafenib is a potent inhibitor of FIP1L1PDGFRαand the imatinibresistant FIP1L1PDGFRαT674I mutant[J]. J Blood, 2006, 108(4):13741376.

[9] PARDANANI A, KETTERLING RP, STEPHANIE R, et al. CHIC2 deletion, a surrogate for FIP1L1PDGFRA fusion, occurs in systemicmastocytosis associated with eosinophilia and predicts response to imatinib mesylate therapy[J]. J Blood, 2003,102:30933096.

[10] ROMPAEY LV, POTTER M, ADAMS C, et al. Tel induces a G1 arrest and suppresses Rasinduced transformation[J]. Oncogene, 2000,19:52445250.

[11] WHEADON H , WELHAM M .The coupling of TEL/PDGFR to distinct functional responses is modulated by the presence of cytokine: involvement of mitogenactivated protein kinases[J]. J Blood, 2003 ,102:14801489.

[12] MAGNUS K. MAGNUSSON KE. Meade K E, et al. Rabaptin5 is a novel fusion partner to plateletderived growth factor b receptor in chronic myelomonocytic&

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