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新疆地区动脉血栓形成患者抗活化蛋白C及F Leiden 突变的调查 |
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55合计 2.56±0.49* 2.67±0.51* 2.63±0.68* 2.63±0.56** 2.83±0.60 注:与汉族比较，各组均*表示P<0.05**表示P<0.01
2.6 FⅤLeiden突变的检测结果 对APCR阳性的标本经PCRRFLP检测后,未见FⅤLeiden突变。（先以 Fv7 BstN I,再用Fv7 Msp I 酶切后，都没有切开, 后用FVL酶切后。）
2.7 凝血酶原G20210A 位突变基因结果在没有20210 位点突变时,PCR 产物序列为
5’CTC AGC GAG CTT CA 3’,如果发生20210G→A 突变, 则PCR产物序列为5’CTC AGC AAG CTT CAA 3’( 加粗者为20 210 位核苷酸) ；其中“A ↓AGCTT”HindⅢ酶切位点。结果显示,所有标本的酶解产物与345 bp片段大小相符,即没有发现凝血酶原基因20210G→A。
3 讨 论
3.1 血栓性疾病是当前危害人类健康，导致患者死亡的主要原因之一。血栓性疾病的发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。APCR现象是欧美等国导致静脉血栓形成的重要原因,在血栓病患者中高达40 %[5] 。有研究[6]认为在脑卒中和心肌梗死患者APCR发生率分别可达20 %和9 %。和国外相比,国内APCR发生率明显较低。李莉[7]等也报道了脑血栓患者APCR 发生率为8.3 %。新疆健康人群中APCR发生率和国内（3％～6％）报道相近；脑梗死中APCR发生率在新疆哈萨克族和维吾尔族中较报道高，心肌梗死组APCR发生率与报道相近。说明易栓性疾病患者体内可能存在APCR现象。且各组APCR阳性者均未发现1例 FⅤLeiden突变者。这和欧美国家的APCR阳性患者中有90％系FⅤLeiden所致的报道显然不同，而与国内大多数实验室以及亚洲国家的报道相似，从而也表明APCR 的机制存在着地区、种族差异。在中国人的APCR中，FⅤLeiden 可能不是主要原因。引起APCR的原因有待进一步研究。血浆APCR活性检测对患者的诊断、估计预后和疗效观察有一定的临床参考价值。值得注意的是，调查表明脑梗死组的aPTT 1（加入APC的aPTT）高于正常对照组的，差异有统计学意义（P=0.00），这和文献报道的不同，其中的原因还需要进一步的研究。
3.2 健康人中各少数民族的APCR 均显著高于汉族(P<0.05)，其中哈萨克族组最高，是汉族人群的2.5倍，维吾尔族及回族APCR发生率分别是汉族人群的1.8和1.7倍。 脑梗死组中哈萨克族、维吾尔族人群的APCR发生率分别为30.0%、25.0%，均显著高于汉族人群(P<0.05)， 心肌梗死病例组中维吾尔族人群的APCR发生率（8.33%）和汉族人群的APCR发生率（9.09%）无差别。少数民族正常人和脑梗死组的APCR发生率分别是汉族人群的1.9 倍和2.75倍。国内大多数APCR 的研究都是针对汉族人群的，对少数民族的研究很少。1996年马艳等[8]的研究发现81例新疆维吾尔族的APCR发生率是7.4%。本调查表明在新疆不同民族间APCR的发生率不同，从而也表明APCR 的机制存在着民族差异，今后还需做大规模的多民族的研究。
3.3 1994年, Bertina 等[2] 发现大多数APCR发生的分子机制是由于凝血因子Ⅴ( factorⅤ，FⅤ)基因10上的突变为 G1691A 所导致的Arg 506上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一页
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