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浅论B病毒与相关肿瘤研究的新进展 |
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V相关 肺LELC的发生存在地域和人种的差异[8]。有研究 证实种瘤来自一个EBV感染细胞的单克隆增生.
在对日本人肺癌的调查中，Kasai等[9]在5例低 分化癌中检出EBERs和EBV Dna，他指出EBV相 关肺癌不仅仅局限于肺LELC型中。张雷等[10]检 测了北京和种类型的肺癌标本87例，发现肺癌组 织中EBV感染拷贝数明显高于癌旁肺组织，并提 出EBV感染与肺癌细胞的生物学特性及肺癌的发 展有关。但贾心善等[7]用EBER-1分子杂交法检 查沈阳市58例肺癌，结果均为阴性。可见EBV感 染有明显的地区差.
Zyriranov报道，情与健康者相比，非特异性慢 性患者血清者EBV/VCA抗体滴度水平呈有意义 地升高。目前，对非LELC型肺癌与EBV之间关系 的研究还较少，肺癌与EBV之间的关系也有待进 一步探讨.
4、EBV与淋巴基斯坦瘤 随着Burkitt淋巴瘤和先天怀免疫缺陷病伴淋 巴瘤被认为是EBV相关淋巴瘤后，近来又发现了 许EBV相关淋巴瘤的新亚型[11].
EBV相关淋巴瘤各亚型与EBV的关系程序存 在差别：Burkitt淋巴瘤、先天性免疫缺陷病伴淋巴 瘤和脓胸后淋巴瘤人约全部病例证明现EBV相 关；NK淋巴瘤/白血病、鼻腔原发T/NK淋巴瘤 川崎氏病、脂肪织炎型皮肤淋巴瘤、纵隔B细胞淋 巴瘤，EBV只在大多数病例存在；AILD型淋巴瘤 和未分化大细胞型淋巴瘤，只有少数病例EBV阳 性。此种差别可能是由于各亚型的发生机制造成 的.
EBV在体外可感染B细胞，使之永生化，并建 立了类淋巴胞株）（LCLS）。在体内EBV感染的宿 主细胞增殖能力很强，呈复数或多数细胞同时增 殖。EBV相关淋巴瘤的发生机制有二个假高设。第.
、 一，EBV潜伏感染基因产物可致宿主细胞永生化.
这种机制主要发生在常见的淋巴瘤；第二，继发性 基因异常。染色体转位可引起C-myc表达亢进.
Burkitt淋巴瘤和常的病例很多，多阶段的异常形成 集聚产生的后果有待研究.
5、现存疑点及未来展望 5.1 EBV感染人体内上皮细胞的途径，目前， 越来越多的学者认为EBV可直接感染上皮细胞， 呈潜伏状态存在，随时间延长或机体免疫力低下时 直接致癌。Niedobite[12]认为，原发EBV感染是经B 淋巴细胞介导，感染远处上皮细胞的。但对于一些 EBV相关胃癌中没有拾病毒颗粒的B淋巴细胞浸 润现象，这种说法难以解释癌细胞中EBV的由来.
Sixbey[13]依据NPC患者发病前都有有抗体水平升 高的现象，提出EBV可先结合特异型LgA，然后通 过上皮受体分泌成分（SC）进入上皮细胞，但这一 实验结果未能得到重复.
5.2 EBV在肿瘤中存在的意义EBNA-2和 LMP-1在淋巴细胞转化上具有重要作用，但在体 内种瘤是却EBNA-2表达，LMP-1亦见于部分肿 瘤。EBNA-1在维持EBV质粒上为必需，便无细胞 转化活性。使EBV在机体内存在意义发生了疑 问。Shimizu等[14]由Burkitt淋巴细胞成功地分离出 EBV阴性细胞克隆。EBA阴性克隆与阳性克隆不 同，它在低血清下不能增殖，在软琼脂中不形成集 划等号。对裸鼠也不具致肿瘤性，以一研究结果证 实，EBV经维持Burkitt淋巴瘤细胞的恶发生质上 必要的。EBV阴性细胞感染EBV后，表达所有的溱 付感染基因，这点与EBV体外转化B淋巴母细胞上一页 [1] [2] [3] 下一页
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