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骨质疏松症的防治对象 会议讨论的共识 |
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为了加强对医师和公众关于骨质疏松症处理的教育，由欧洲骨质疏松症和骨疾病基金会及美国国家骨质疏松症基金会连同1996年全球骨质疏松症会议举办的发展共识会议(Consensus Development Conference)，于1996年5月22日召开。一个由11人组成的国际小组和来自代表医学专业、药厂、新闻界和卫生部长的2500名参加者听取了专家的报告。然后按小组讨论报告。
一、定义
目前为人们所接受的骨质疏松症的定义是：它是一种以低骨量(Osteopenia)，骨组织的微结构破坏为特征，导致骨胳脆性增加和易骨折的全身性骨胳疾病，骨矿物质可用精密和准确的方法来测量，并据此为骨质疏松症的定义形成了有较好临床实用性的基础，世界卫生组织的一个研究小组已经提出了关于白人妇女骨量测定的诊断标准。
1.严重的骨质疏松症：骨矿盐密度(Bone mineral density, BMD)低于正常年轻妇女骨量峰值均值超过2.5个标准差，并伴发骨折。
2.骨质疏松症：骨矿盐密度低于正常年轻妇女骨量峰值均值超过2.5个标准差。
3.低骨量(骨量减少)：骨矿盐密度在正常年轻妇女骨量峰值均值以下1至2.5个标准差之间。
4.正常：骨矿盐密度低于正常年轻妇女骨量峰值均值在1个标准差以内。
这一诊断标准有其实用性，但也存在不足，理应在诊断和治疗中考虑到病史、体检及生化检查所获的有关资料。
二、病因及危险因素
形成脆性骨折的危险性取决于个体在一生中所获得的最大骨量和骨强度及随后的骨丢失率。
1.骨峰值
骨峰值一般是在青春期后成人期的早期几年内达到，决定骨峰量的因素极受重视，一些对双胞胎和家系的研究已经表明了遗传因素在骨峰量和随后的骨质疏松症的形成中的重要性。骨质疏松症可能是多基因的疾病，多种基因可能同时涉及骨量获得和骨转换(Bone turnover)的调控。这些可能的基因包括维生素D受体基因，骨钙素基因的维生素D启动区基因，以及I型胶原基因，雌激素受体基因，同时，参与骨转换的还有一些细胞因子。
骨峰值的获得还取决于激素，营养及其他环境因素等。雌激素缺乏期间(如神经性厌食或运动性闭经)，因疾病或骨折长期限制活动，或年轻时钙缺乏均可造成较低的骨量峰值。足够的体力活动与骨量峰值的形成有关。
2.骨丢失
骨量峰值获得以后，可能伴有髋部的轻微骨丢失，但在卵巢功能减退以前脊柱骨量似乎保持稳定。绝经后妇女每年骨丢失率一般为1%至2%，但在绝经后的开始5～8年内可高达3%～5%。有些人骨丢失可能持续许多年，有些人在70岁以后也可能再次增加。男性的骨丢失率较低，平均每年为0.2%～0.5%。
女性骨量丢失和骨质疏松症的主要原因是雌激素的撤减，多伴有绝经，但任何原因引起的雌激素缺乏均可致骨量丢失，只要雌激素充足就可维持骨量。虽然雄激素的缺乏可能在男性骨质疏松症的发病中起一定的作用，但对其发病机制还缺乏深入研究。对男性病人的预防和治疗了解的也不多。在男性明显的、进行性的骨量丢失可能开始于30～39岁以后并持续终生。
除雌激素和雄激素缺乏以外，引起骨丢失的其他情况包括恶性肿瘤(如多发性骨髓瘤)，代谢异常(如甲状腺功能亢进症)，胃肠疾病(如腹腔内疾病)及使用某些药物(如糖皮质激素)。抽烟及过量饮酒也可导致骨丢失。由于低骨量是一种非特异性状态，就必须在骨质疏松症的病人中排除引起低骨量的一些疾病，如骨软化症和甲状旁腺功能亢进症等。
三、流行病学及其社会意义
骨质疏松症是一个世界范围的、主要的、不断增长的健康问题。据估计在美国，欧洲和日本大约有7500万人受累，包括1/3的绝经后妇女和多数老年人，以及一定数量的男性患者。
仅在美国和欧洲，每年大约有230万由骨质疏松症引起骨折的病人，此项医疗费用大约每年230亿美元。髋部骨折造成了主要的社会和经济负担。每年有髋部骨折病人650000，死亡率增加达10%～20%，同时，其中有1/3致残(19%的病人需长期护理)。髋部骨折的发病率和死亡率随年龄增长而急剧上升。椎体骨折可能是最常见的骨质疏松性骨折，可引起驼背和身材变矮，有相当的发病率，长期随访死亡率超过4%，妇女在一生中发生髋部骨折的危险性大于乳房、子宫内膜和卵巢癌的危险性的总和。男性一生中髋部骨折的危险性高于前列腺癌。
随着预期寿命延长和人口结构改变，骨质疏松症将成为更加严重的公共健康问题。预计下半个世纪，由骨质疏松症引起的骨折[1] [2] 下一页
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