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补充碘剂对自身免疫甲状腺病和甲状腺功能的影响 |
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滕卫平
一、我国防治碘缺乏疾病的现状 我国是世界上碘缺乏疾病(IDD)的重病区之一。据1988年统计,除上海市之外,其余29个省、市、自治区都存在碘缺乏疾病。病区县1570个。3.75亿人口生活在碘缺乏地区。 我国实行碘化食盐防治IDD始于1950年,范围仅限于陕西、河北、湖南等少数地区。1993年,国务院颁布了《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》,我国正式立法在全民实行碘化食盐。国家规定我国居民的碘摄入量为150微克/日;碘化食盐的浓度为1:50000~1:20000。经过5年的工作,我国消除碘缺乏病取得了很大成绩。据1997年抽样调查,辽宁省尿碘中位数为212.5微克/升,云南省为310微克/升,天津市为314微克/升,北京市为335微克/升,黑龙江省为353微克/升,山东省为453微克/升,河南省为504微克/升。因为饮食碘从肠道完全吸收,主要从肾脏排出。所以尿碘排泄量可以反映饮食碘的摄入量。 国外碘化食盐的浓度各国差异很大:英国、意大利、南斯拉夫为1:100000;墨西哥为1:66000;阿根廷为1:30000;而美国和加拿大高达1:10000。〔1〕由于国外碘化食品的广泛使用,碘盐仅是饮食碘的来源之一。比较欧美国家的饮食碘摄入量,我国居民的碘摄入量仍处于安全剂量范围之内。英国1987年调查的居民的碘摄入量为250微克/日;美国1970年调查的成年男性的碘摄入量为450~600微克/日,1983年报告高达1000微克/日。 二、补充碘剂对甲状腺疾病的影响 随着全民碘化食盐的逐步强化和普及,我国甲状腺疾病的发病率出现了普遍增加的趋势。由于缺乏补碘前的流行病学资料,拿出发病率变化的统计学数字是困难的。但是来自全国各地内分泌专科医生的反映是一致的。 国外也经历与我国相同的时期。1987年,英国著名甲状腺学家R.Hall在英国居民碘摄入量增加后曾预言:“以后的十年内,碘致甲状腺机能亢进(Iodine Induced thyrotoxicosis, IIT)变得更为常见,特别在结节性甲状腺肿人群中;应用抗甲状腺药物控制Graves’病将更为困难;甲状腺机能亢进症的复发率增加,但是术后甲状腺机能减退症变得罕见;放射碘治疗甲状腺机能亢进症的剂量需要增加;甲状腺癌和甲状腺机能亢进的类型可能发生改变;碘的过度暴露可能增加人群中的自身免疫甲状腺病(AITD)的发病率。”〔2〕由此可见欧美和其他国家在防治IDD历史上也经历了与我国相同的时期。分析他们的流行病学资料和有关的基础研究以及我国现有的能利用的资料可以看出:碘摄入量增加对甲状腺疾病的影响主要表现在AITD和IIT。碘摄入量增加诱发具有遗传倾向人群的AITD由隐性转为显性;碘缺乏病地区的结节性甲状腺肿患者在增加碘摄入量以后发生IIT。 (一)自身免疫甲状腺病 自身免疫甲状腺病(AITD)是一种有明确遗传倾向的器官特异性自身免疫病。家族成员的患病率显著高于普通人群。单卵孪生子的患病一致率高达20%~50%。但是遗传的方式和相关基因尚未确定。碘作为环境因素之一,对于AITD的发生和发展有重要的作用。 1.适碘和高碘地区的发病率高于低碘地区 国外流行病学调查显示:碘充足地区的AITD的发病率显著高于碘缺乏地区;碘摄入低的国家桥本甲状腺炎是少见的。美国马萨诸塞州乌斯特市是一个适碘区,老年妇女的抗甲状腺微粒体抗体(TM-Ab)阳性率高达25%;而意大利Reggio Emilia是一个碘缺乏地区,TM-Ab的阳性率仅有1%;〔3〕国内房维堂等在对高碘地区(饮水碘含量1100~1800微克/L)居民的调查中发现:高碘地区居民的TG-Ab阳性率6.1%(适碘地区居民3.7%),TM-Ab阳性率11.7% (适碘地区居民4.9%);〔4〕在碘充足地区,Graves 病所致的甲状腺机能亢进显著多于碘缺乏地区;地方性甲状腺肿病人的甲状腺内淋巴细胞浸润是罕见的,但是补充碘剂以后,甲状腺出现淋巴细胞浸润并产生抗甲状腺自身抗体;补充碘剂可以使碘缺乏地区的甲状腺机能亢进症的发生率增加,其中半数病人的LATS-P阳性,这种结果提示碘缺乏地区的Graves’病在暴露于充足碘摄入的情况下才能发病;赵世华等对日本北部4110例人群筛查,发现桥本甲状腺炎患病率男性6.15%,女性13.31%,其中甲状腺自身抗体阳性患者尿碘的排泄率高于正常人。当限碘6~8周后,高TSH,高TG-Ab和低FT4明显好转;〔5〕此外某些学者认为50年来桥本甲状腺炎发病率[1] [2] 下一页 上一个医学论文: 甾体5 下一个医学论文: 骨质疏松症的防治对象 会议讨论的共识
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