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2型糖尿病血管病变与血清TC LDL |
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患者升高更显著。
3.2型糖尿病患者空腹血糖与GHb呈正相关(r=0.490,P＜0.05)，而空腹血糖与SOD呈负相关(r=-0.311,P＜0.05)，空腹血糖与TC，LDL-C,Apo-B无明显的相关性。
三、讨论
葡萄糖和蛋白质结合能发生非酶糖化反应，首先生成shiff碱，这是一个不稳定的结构，它可以自动发生Amadori重排而生成比较稳定的糖-蛋白产物，即Amadori产物。本实验中测定的糖基化血红蛋白即属此种蛋白。随后，Amadori产物降解生成各种高度活性的羰基化合物，同时产生氧自由基，反过来可与其它游离的氨基基团起反应，形成非酶糖化终产物——高级糖化终产物(AGEs)〔1〕。
AGEs的形成和三方面的因素有关(1)血糖浓度；(2)蛋白质与高浓度的糖接触的时间；(3)蛋白质半衰期。半衰期越长，AGEs形成越多。红细胞半衰期为120天，故糖化血红蛋白往往反映体内平均2～3个月的血糖升高水平。另外，血红蛋白发生非酶糖化后，和氧的亲和力降低，而半衰期较长的胶原蛋白，是构成基底膜和血管壁的主要成份，在高浓度的血糖条件下，发生糖化反应，可引起糖尿病微血管病变〔2〕。
低密度脂蛋白(LDL)运输大约70%血浆胆固醇，是体内脂蛋白中携带胆固醇成份最多的一个。LDL表面的载脂蛋白B(Apo-B)是LDL受体识别的标志并与之结合的部位，当Apo-B脂蛋白被糖化以后，改变了Apo-B的物理和化学特性，使LDL受体不能识别并与之结合，因此LDL的代谢减少，延长了LDL的半衰期，从而增加了糖尿病病人中高脂血症的产生。此外，由于糖基化的LDL不能被其本身的LDL受体识别，从而被单核细胞衍生的巨噬细胞识别并大量的摄取，被摄取的LDL不能受到巨噬细胞内胆固醇浓度的调节，这些获得胆固醇负荷的巨噬细胞变成泡沫细胞，泡沫细胞的形成是早期动脉粥样硬化形成的标志〔3〕。
过氧化物歧化酶(SOD)和葡萄糖也能起糖基化反应。有报道，在老化的红细胞和糖尿病病人中已发现有糖基化SOD的存在。同时，糖基化反应过程中能产生氧自由基，特别是羟基(*OH)，SOD是清除氧自由基，主要针对羟基的一种抗氧化酶。因此，在糖尿病病人中SOD下降较显著〔1〕。
综上所述，糖尿病病人中高血糖所引起的蛋白糖基化反应是导致糖尿病慢性血管并发症的重要机制之一。同时糖基化反应更加重了胆固醇酯(TC,LDL-C，Apo-B)代谢的紊乱，进一步造成了糖尿病慢性血管并发症的产生。因此，要防止血管并发症的产生，首要的问题是控制血糖，只有血糖控制得越好，糖尿病的大血管病变和微血管病变发生率减少，糖尿病病人生活质量大大地提高。
作者单位：200025 上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌科
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