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急性心肌梗塞患者的压力反射敏感性测定 |
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心律失常、心脏死亡和各种原因的死亡发生［3］。八十年代初动
物实验研究发现，反映自主神经系统的另一指标压力反射敏感性(BRS)能提示心肌梗塞预
后［4］，这在一些临床报道中得到验证［5］，国内在这方面的报道甚少。我们观察了心肌
梗塞患者的BRS，分析与临床和HRV的关系，及预测心脏猝死的意义。
资料和方法
1.观察对象：1994年3月～1995年10月住院AMI患者，年龄33～69(均58)岁，31例。
按1978年WHO的AMI诊断标准，无高血压病、脑、肺、糖尿病及其它代谢内分泌疾病，
超声射血分数≥40%，未使用β-受体阻滞剂、强心药、血管活性药或已停用5个半衰
期以上。AMI发病3周测定压力反射敏感性。观察终点为心脏死亡。随访4～30(平均16)
个月，随诊率100%。正常对照组17例，年龄40～70(均54)岁，体检和亚极量平板运动
心电图均正常。
2.压力反射敏感性测定方法：卧床休息、缓慢静滴半小时。袖管法测定肱动脉收缩
压。先测定用药前的基础血压，连续测压三次，取均值。心电图连续记录10个心动周期，
平均后得“升压前基础R-R间期”。脉冲式静脉注射盐酸去氧肾上腺素(上海天丰制药厂
生产)0.1mg，连续测压，取最高值。监测心电图，血压升至峰值时连续记录最长的10个
心动周期，取平均值后得“升压后最长R-R间期”。如用药后最高血压未能超过基础血压
20～30mmHg，则休息10分钟，待血压恢复后再静注0.15mg盐酸去氧肾上腺素稀释液，可
一次静注0.25～0.30mg。重复4次，取均数，即为检查者的压力反射敏感性。检查中发
生胸闷、胸痛等不适或心电图缺血加重时应立即终止，本组病例均未发生。
BRS(ms/mmHg)=(升压后最长R-R间期-升压前基础R-R间期)/(最高血压-基础血压)。
3.HRV测定方法和指标：详见文献［6］。时域指标16项，频域指标6项。
4.临床指标：AMI发病初3天取最高的血清磷酸激酶值。二维超声射血分数为用改良
Simpson法测定。超声、压力反射敏感性和HRV三项检查在连续二天内进行，其间无心绞
痛和心功能变化。
5.统计方法：统计结果为均数±标准差。美国SAS公司统计软件包，T检验，相关分析。
双侧检验P≤0.05有统计差异。
结 果
一、压力反射敏感性与心肌梗塞患者的临床情况
随访中，2例死亡，症状急性加剧至死亡的时间均不超过一小时，为猝死。随访中无
再梗塞发生。
31例心肌梗塞3周的压力反射敏感性分布范围在1.9～6.4(4.2±1.5)ms/mmHg，17例
正常对照组的分布范围为2～21(10.7±7.2)ms/mmHg，心肌梗塞组显著小于对照组(P＜0.05)。
若以压力反射敏感性＜2.5ms/mmHg作为高危因子界线，心肌梗塞组4例(13%)，而对照
组有1例(6%)，前者4例中，2例在随诊中猝死，其阈值分别为1.9和2.1ms/mmHg。压力反射
敏感性＜2.5ms/mmHg，预测心肌梗塞猝死的敏感性为100%，特异性为50%。
压力反射敏感性与血清磷酸激酶峰值、射血分数无显著相关，与年龄、性别无相关。
二、压力反射敏感性与HRV的关系
心肌梗塞组频域指标和时域指标均显著小于对照组，P均＜0.05。压力反射敏感性与各
项HRV指标无相关性(P均＞0.05)。
讨 论
心肌梗塞后3周，压力反射敏感性明显下降，较同期正常对照组平均值小2标准差，特
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