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脑梗死胰岛素抵抗的相关因素分析 |
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变学各项指标与患者胰岛素敏感性指数呈负相关，HLD则呈正相关， 而ApoB、ApoA与患者胰岛素敏感性指数无明显相关性。
2.4 对各组患者血脂各项指标、血液流变学各项指标进行综合对照分析研究发现，4组脑 梗死患者TG、TC、LDL、ApoA、ApoB均较正常对照组增高，而HDL则降低，具有显著统计学差 异(P＜0.01)。糖尿病并脑梗死组的TG、TC、LDL血液流变学各项指标又较单纯脑梗 死及高血压并脑梗死组为高，而HDL则较低，统计学差异显著(P＜0.01)。
3 讨论
胰岛素抵抗是机体对一定浓度胰岛素的生物反应性低于正常，血浆胰岛素代偿性升高，从 而产生一系列与之有关的代谢及生理紊乱。而胰岛素敏感性指数是由中日友好医院内分泌 科提出［3］，目前公认可准确反映机体胰岛素敏感性。本组研究资料显示，无论是 高血压合并脑梗死，还是糖尿病合并脑梗死，甚至同时具有高血压糖尿病合并脑梗死，均与 单纯脑梗死患者相似，其血中胰岛素水平均明显高于正常对照组(F=11.496，P＜0.01 )。胰岛素敏感性指数均低于正常对照组(F=69.038，P＜0.01)。对4组脑梗死组进行 两两比较分析发现，高血压脑梗死组与单纯脑梗死组及糖尿病脑梗死组血浆胰岛素水平均无 统计学差异(t1?=0.926，t2?=1.029，P＞0.05)。但两组合并有糖尿 病的脑梗死患者血浆胰岛素水平均明显较单纯脑梗死组高(t1?=7.419，P＜0. 01，t2?=3.705，P＜0.01)。而胰岛素敏感性指数单纯脑梗死组、高血压脑梗 死 组、糖尿病脑梗死组及高血压糖尿病合并脑梗死组患者依次降低，具有显著性统计学差异( P＜0.05，P＜0.01)，而本组研究资料是在除外冠心病和肝肾功能不全等可能影 响胰岛素释放与消除因素的情况下进行的，结果可靠。从而说明脑梗死患者的高胰岛素血症 并非应激反应所致，而是由于机体对胰岛素的敏感性下降引起，而合并有高血压糖尿病者， 胰岛素抵抗更加明显。且本组研究资料还发现，胰岛素敏感性指数的下降并不随着病情的好 转而转为正常或好转，从而说明脑梗死患者确实存在胰岛素抵抗，而合并有高血压糖尿病者 ，胰岛素抵抗现象更加明显。
Reaven等［1］认为胰岛素抵抗为原发性的，其机制可能是由于胰岛素抵抗能转化 为相对胰岛素缺乏，从而导致糖代谢缺陷及脂质代谢异常。本组研究资料发现，胰岛素敏感 性指数与神经功能缺损评分及脑梗死面积均呈负相关(r1?=-0.739，P＜0.01 ， r2?=-0.476，P＜0.01)。说明胰岛素抵抗导致的机体糖、脂肪代谢障碍及血 压的改变 ，进一步导致脑动脉硬化，引起脑梗死，且本组研究资料说明，胰岛素敏感指数越低，代谢 越紊乱，引起脑梗死越 严重，故胰岛素抵抗是脑梗死的独立危险因素。是否也是脑梗死的原发因素，还有待进一步 探讨。
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