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人巨细胞病毒致病的进展 |
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炎等。
(二)HCMV与血管壁病变 Fabricant在1973年提出疱疹病毒在动脉粥样硬化(AS)形成中发挥作用。1983年他发现用Marek病病毒(一种疱疹病毒)感染正常胆固醇鸡而发生广泛AS。之后人们对HCMV在人及动物血管壁病变中所起作用进行了大量体内外实验研究。许多资料提示HCMV在AS、移植器官AS、动脉狭窄中起了一定作用。1.AS：HCMV使鼠的血管壁脂质沉积增加、脂质代谢紊乱以及白细胞粘附。AS的动脉平滑肌中查到HCMV抗原和DNA，高滴度HCMV抗体与临床AS有关。用聚合酶链反应发现严重的AS病变较轻者HCMV DNA检出率高。尽管HCMV在AS发病机制中的作用不明了，但至少可认为HCMV是AS多种致病因素中的一种。2.动脉狭窄：Epstein等［12］发现血管平滑肌细胞中的HCMV与该细胞中的P53相互作用而干扰P53的抑制功能，狭窄部位的平滑肌细胞表达IE84蛋白，该蛋白与P53相结合而抑制P53的转录活性，HCMV感染的小鼠冠脉损伤时内膜对损伤的反应比无HCMV感染时强。在行冠脉成形术中的研究中，有过HCMV感染更易发生狭窄。且发现血管壁的内皮细胞、平滑肌细胞、氧化型LDL与含有IE基因启动子前体的单核细胞一起培养时，使该启动子活化，而血中单核细胞是HCMV的潜伏部位。3.移植器官AS：有HCMV感染时，移植心脏更易发生AS。HCMV阳性患者移植后5年生存率仅为32.2%，阴性患者则为68.3%；阳性患者因AS而丧失移植器官达68.8%，而阴性患者则为36.8%。心脏移植后一年，31.3%的HCMV阳性患者发生冠状动脉病变，而阴性患者只有8.6%发生。
HCMV急性感染期血中可见HCMV感染的内皮细胞，这些细胞经血可达全身各处，潜伏期可在平滑肌细胞查到HCMV基因组。小鼠实验显示，感染HCMV后，正常血管平滑肌无HCMV复制，但当血管受损时，增生的新生内膜平滑肌内可见HCMV复制。尽管HCMV的复制在其致病中尤为重要，但仅有IE基因的流产感染也对疾病发生起作用。人成纤维细胞感染HCMV时释放刺激内皮细胞生长的一组因子，HCMV还增加血小板生长因子(FGF)-BB mRNA、碱性生长因子mRNA、酸性FGF mRNA和表皮生长因子的表达［13］，抑制Hela细胞的程序性细胞死亡。如果这种效应也发生在平滑肌细胞，凋亡的抑制会使HCMV感染的平滑肌细胞积集而发生动脉狭窄和AS。HCMV感染增加血管壁脂质沉着，增加平滑肌细胞摄取氧化型LDL，引起高凝状态。
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