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中国人血清瘦素水平与肥胖度的关系

作用于中枢神经系统,影响摄食行为和调整自主神经系统活动等,参与保持机体脂肪量恒定的自稳态调节机制。ob基因发生突变而缺乏瘦素的肥胖(ob/ob)小鼠给予外源性重组瘦素,可使其摄食减少,能量消耗增多,体重下降,高胰岛素血症及高血糖得以纠正〔1-4〕。在人类,相应的蛋白产物与小鼠有84%的同源性,但一般来说人类的肥胖并非是ob基因突变的结果〔5〕,其mRNA在脂肪组织的表达及血浆瘦素水平反而与肥胖程度呈正相关〔6-8〕,提示瘦素抵抗可能是人类肥胖的成因之一。超重及肥胖者是否存有瘦素的相对缺乏则尚待研究。本文通过对中国部分人群血清瘦素水平的测定,并分析其与体内脂肪组织的相关性,进一步证实了瘦素与年龄、性别、脂肪分布及男性性激素的关系。

对象和方法

  一、对象与分组
  从地区体检人群及瑞金医院中抽取77例正常非肥胖〔体重指数(BMI)<25〕,28例超重或肥胖(BMI≥25)个体,其中男性53例,年龄(33±12)岁;女性52例,年龄(37±13)岁,均无急性或慢性内外科疾患。
  二、有关指标测定
  1.人血清瘦素测定:采用进口RIA Kit(Linco Research, St.Louis, MO)。抗体系抗整分子人瘦素的特异性多克隆抗血清,与血胰岛素、胰岛素原、C肽、胰升糖素及胰岛素样生长因子1(IGF-1)均无交叉 反 应。最 低可测浓度为 0.5μg/L。批间CV<4.9%,批内CV<4.5%。
  2.其他测定:(1)身高、体重:受试者脱鞋、免冠,仅穿内衣测量。分别以kg、cm为单位记录,精确度接近0.1kg和0.1cm。(2)腰围、臀围:分别在肋骨下缘和髂前上嵴的中间水平面及股骨粗隆水平面上测量,精确度达0.1cm。(3)BMI、脂肪百分比(%Fat):用于评估成年人的脂肪含量:BMI=体重(kg)/身高2(m2),BMI≥25视为超重或肥胖。男性%Fat=1.2×BMI+0.23×年龄-16.2,女性%Fat=1.2×BMI+0.23×年龄-5.4〔9〕。(4)腰臀围比(WHR):腰围/臀围,计算到小数点后两位。正常男性<0.90;女性<0.85。(5)过夜禁食后于晨7~8时抽取空腹静脉血约3ml,分离血清,-20℃冷藏待用。
  三、统计学处理
  分析资料均以±s表示。所有分析用计算机操作,使用国际通用的SAS系统,包括t检验、协方差分析、直线回归、多元logistic逐步回归等。

结  果

  105例(男53,女52)正常非肥胖及肥胖或超重个体(BMI,15.90~42.19kg/m2;%Fat,9.24%~55.27%)经放免测定,发现瘦素水平介于0.58~27.01μg/L之间(表1),其中多数低于7.94 μg/L(P75)。平均浓度为(6.14±5.29)μg/L。百分位数法估计双侧90%中国人正常非肥胖者瘦素浓度范围,男性在0.66~5.63μg/L,女性2.67~13.66μg/L之间。

表1 临床及实验室资料(±s)

Tab 1 Clinical and laboratory data (±s)

项目
Item 正常非肥胖
Lean 肥胖或超重
Obese
男(33例)
Male(n=33) 女(44例)
Female(n=8) 男(20例)
Male(n=20) 女(8例)
Female(n=44)
年龄(岁)
Age(yrs) 32.33±11.73
(17~65) 35.45±11.04
(17~67) 34.35±12.00
(15~63) 41.00±15.78▲
(20~68)
BMI(kg/m2) 21.70±2.67*
(15.90~24.91) 20.48±2.25#

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