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血清乙型肝炎病毒核酸定量检测与临床关系 |
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清除的结果。这与既往的研究报告相符[2]。但是,有小部分患者(17.9%)血清HBV DNA与ALT无关,即在ALT波动过程中HBV DNA始终处于相对稳定水平。原因之一可能是引起本次ALT升高的主导病毒并非HBV[3],另外,也与病程有关,动物实验发现,HBV感染100周后,病毒量与ALT异常可以不一致[4]。 治疗前HBV DNA拷贝数平均值在HBV单独感染和重叠感染两组无差异,但ALT降至正常时,单独感染组的平均值显著高于混合组,HBV DNA阴转率也低于后者,分别为31.8%和85.7%。提示HBV与其它嗜肝病毒同时感染时,后者对HBV有干扰或抑制作用。这种现象已有许多报告,我们通过对HBV DNA动态定量观察,进一步证实了这一点。病毒相互干扰机制包括通过提高非特异免疫功能和直接干扰等两方面,研究发现,某些病毒能够通过竞争性抑制易感细胞膜受体或合成抑制蛋白等方式干扰另一病毒复制[5],但嗜肝病毒间干扰的确切机制还不清楚。从本研究结果分析,对HBV的干扰主要可能是非特异免疫机制,因为发生在疾病恢复期。这种干扰是一过性还是持久性,不同嗜肝病毒对HBV干扰程度的区别如何等问题都需要进一步研究。 按病变不同程度观察轻、中、重各组治疗前HBV DNA拷贝数平均值,发现病毒量与病变程度成反比,因此,肝脏炎症程度似可作为估计病毒量的间接指标并指导抗病毒治疗时机选择。 经散点图观察和统计学处理证实,HBV DNA拷贝数与ALT恢复正常所需时间存在一定程度正相关(r=0.46,P<0.05)。这可以解释有些患者病情虽轻,但病程迁延。
作者单位:510060 广州市第八人民医院
参考文献
1 张复春,吴婉芬,董慧卿,等.定量PCR检测HBV DNA及其临床应用.中华传染病杂志,1997,15:24-27. 2 Ranki M, Schatzl HM, Zachoval R, et al. Quantification of hepatitis B virus DNA over a wide range from serum for studing viral replication activity in response to treatment and in recurrent infection. Hepatology, 1995, 21:1492-1499. 3 Koike K, Yasuda K, Yotsukyanagi H, et al. Dominant replication of either virus in dual infection with hepatitis viruses B and C. J Med Virol, 1995, 45:236-239. 4 黄果勇,葛宪民,陈杰,等.熊猴实验感染人乙型肝炎病毒的血清学及分子生物学的研究.中华微生物学和免疫学杂志,1993,13:245-248. 5 Bour S, Geleziunas R, Wainberg MA. The human immunodeficiency virus type Ⅰ (HIV-1) CD4 receptor and its central role in promotion of HIV-1 infection. Microbiol Rev, 1995,59:63-93.
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