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细胞间粘附分子 |
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> 周同等〔3〕采用流式细胞术及免疫荧光双染色法，证实LN活动期T细胞(CD8＋)与B细胞(CD20＋)的CD11a/CD18与CD54表达紊乱，说明细胞粘附分子在LN发病机制中起作用。我们的实验采用RT-PCR技术，在mRNA水平也证实无论对于那一种病理类型的LN，ICAM-1表达都明显增加，进一步说明ICAM-1表达变化与LN的发病有关。此外，国内外的许多学者发现一些细胞因子与B细胞的增殖活化密切相关，如IL-2、IL-6、TNF、ICAM-1等〔4，5〕。但这些细胞因子确切的分子病理学意义及其在LN发病中的地位尚在研究之中。在临床上Ⅱ型LN属轻型，Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型属重型，出现不同病理类型与病人以及不同时间发生不同的免疫反应有关。如小量中等大小的免疫复合物沉积于系膜则引起系膜增殖性病变，大量中等大小的免疫复合物或较大的免疫复合物超越了系膜的清除能力，而沉淀在内皮下，激活炎性介质和补体，则引起更为广泛的弥漫性病变，抗原过剩的免疫复合物则可在肾小球血管壁原位重新形成免疫复合物，并沉积于毛细血管基底膜外侧，产生膜性病变，所以在LN中免疫反应的严重程度与病理类型的轻重呈正相关。对于Ⅳ型狼疮，其临床症状最为严重，在各型LN中发病率最高，病损呈活动性且预后较差。我们的实验发现Ⅳ型狼疮组ICAM-1表达量最高，其次为Ⅲ、Ⅴ、Ⅱ型，这说明ICAM-1不仅与LN的发病有关，而且ICAM-1在肾组织中的表达变化与肾脏病理改变程度密切相关。而且体外实验证实，应用抗ICAM-1单克隆抗体可以明显减轻肾小球肾炎模型大鼠的尿蛋白量，减轻抗肾小球基底膜抗体介导的新月体性肾炎大鼠尿蛋白及肾组织的病理改变〔6〕。所以深入研究细胞粘附分子在LN中的作用，将为探明其发病机制以及开发新的治疗方案提供线索。
参考文献
1 Hugh RB.Leukocyte adhesion molecules and kidney diseases.Kidney Int,1994,45:1285
2 Chomczynski P,Sacchi N.Single-step method of RNA isolation by acid Guanidinium Thiocyanate-Phenol-Chloroform extraction.Anal Biochem,1987,162:156
3 周同，李晓，石学耕，等.狼疮性肾炎淋巴细胞以及粘附分子变化意义探讨.中华肾脏病杂志，1996，12：199
4 凌衫洪，叶任高，李幼姬，等.狼疮性肾炎患者尿内白细胞介素2受体和免疫球蛋白自由轻链的观察.中华医学杂志，1993，73：756
5 Horii Y,Iwano M,Hirata E,et al.Role of interleukin-6 in the progression of mesangial proliferative glomerulonephritis.Kidney Int,1993,39:S71
6 Nishikawa K,Guo YaJun,Miyaska M,et al.Antibodies to intercellular adhesion molecule-1/lymphocyte function associated antigen-1 prevent crescent formation in rat autoimmune glomerulonephritis.J Exp Med,1993,177:667
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