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垂体促甲状腺素瘤 附三例报告 |
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张黔丽 巴建明 陆菊明
垂体促甲状腺素(TSH)瘤是由于垂体分泌TSH肿瘤引起甲状腺功能亢进。截止1996年，国外文献报告的垂体TSH瘤280例〔1〕，我国仅施氏报告一例〔2〕。由于垂体分泌TSH瘤所致的甲亢在临床上极少见，常引起误诊、漏诊、延误治疗时机，随着高敏感度TSH检测技术的发展，垂体TSH瘤的诊断病例逐渐增多。1992～1997年间我院确诊垂体TSH瘤3例，现报告如下：
一、病例报告
例1：女性，51岁，因反复心悸、怕热、多汗、消瘦16年，加重半月于1992年10月29日入院。1976年5月出现怕热、多汗、心悸、消瘦等，在当地医院查甲状腺Ⅱ度大，基础代谢率+360%，诊断为“甲亢”，予他巴唑10mg tid，治疗3个月无效。于1977年6月在该院行甲状腺部份切除术，术后心悸、怕热等症状有所减轻。1985年后上述症状加重。1990年8月因颈部增粗，在当地医院诊断为“甲状腺腺瘤(左)”，并行腺瘤切除术，术后症状有所缓解，1992年10月因心悸、怕热等症状加重，来我院查血TT3 3.9nmol/L(正常范围1.4～2.9nmol/L)，TT4 215.4nmol/L(正常范围73～165nmol/L)，诊断为“甲亢”收入院。病程中无头痛、视野缺损、溢乳。查体：皮肤潮湿，无突眼及视野障碍，甲状腺左叶未扪及，右叶Ⅲ度肿大，质中，表面光滑，无结节及杂音，心率120次/分，律齐，无胫前粘液水肿，手颤征阳性。入院诊断：毒性弥漫性甲状腺肿。入院后查TSH 8.7mU/L(免疫放射法，正常值0.4～3.7mU/L)，CT检查示蝶鞍扩大，鞍内见1.5cm×1.5cm低密度影，鞍 底 骨质局 部破 坏。甲 状腺 131 I 摄取率 2h 52.7%，24h 77.2%。TRH兴奋试验：TSH 0分钟8.0mU/L,30分钟8.2mU/L,60分钟8.5mU/L,90分钟8.4mU/L。血生长激素(GH)，泌乳素(PRL)，卵泡刺激素(FSH)，黄体生成素(LH)及ACTH均正常。最后诊断：1.垂体TSH瘤；2.继发性甲状腺机能亢进症。予生长抑素类似物(Sandostatin, SS)100～150μg/d，分次皮下注射4个月，T3、T4降至正常，症状缓解，停药2周，怕热、心悸等症状复发，复查TT3、TT4升高、TSH 15.2mU/L。于1993年4月16日行经蝶垂体腺瘤切除术。病理诊断：垂体腺瘤，嫌色细胞性，伴灶性钙化。术后10天怕热、多汗、心悸等症状消失。术后第5周行垂体放疗，照射剂量为DT45Gy。术后半年甲亢症状消失，复查TT3、TT4正常、TSH 2.0mU/L。术后2年半复查T3、T4、TSH仍正常。
例2：男性，45岁，因怕热、多汗、心悸、消瘦6年于1993年6月14日入院。于1987年3月因怕热、多汗、心慌、消瘦，查甲状腺I度大，TT3 7.2nmol/L、TT4 279.5nmol/L，诊断“甲亢”予他巴唑10～30mg/d或丙基硫氧嘧啶100～300mg/d间断治疗6年，症状未缓解，甲状腺由I度增至Ⅲ度，质地中等偏硬。1993年3月本院门诊查TT3 7.6nmol/L、TT4 134.2nmol/L、TSH 57.2mU/L，MRI示蝶鞍明显扩大，鞍内见1.5cm×2.0cm质子密度异常信号影，垂体柄左移。近3年伴性功能障碍，无头痛、视野缺损、溢乳，无毛发稀少、手足增大等。查体：皮肤潮湿，无突眼及视野障碍，甲状腺Ⅲ度，质中偏硬，表面光滑无结节，无杂音，心率84次/分，律齐。无胫前粘液水肿。入院诊断：1.垂体TSH瘤；2.继发性甲状腺机能亢进症。入院后查FT3 13.7pmol/L(正常范围2.2～6.8 pmol/L)、FT4 33.0pmol/L(正常范围10.3～25.7pmol/L)，TT3 12.3nmol/L、TT4 228.9nmol/L、TSH 54.7mU/L。TRH兴奋试验：TSH 0分钟29.3mU/L，30分钟 28.8mU/L，60分钟 28.3 mU/L，90分钟 29.3mU/L。血PRL、FSH、LH、ACTH均正常。诊断为垂体TSH瘤，予Sandostatin 100～300μg/d分次皮下注射治疗15天，查TT3 1.9nmol/L，TT4 120.3nmol/L、TSH 2.9mU/L，甲亢症状消失，心率68次/分。继续巩固治疗30天，病情稳定，复查垂体MRI示鞍内肿瘤较治疗前稍缩小。当Sandostatin减至100μg/d，用药1周后，[1] [2] 下一页
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