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高血压左室肥厚患者组织纤维化的血清指标观察 |
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34g/m2，女>110g/m2(根据Devereux标准)。
2.高血压不伴左心室肥厚组：31例，男18例，女13例，平均年龄57.2岁(41～70岁)，LVMI男<134g/m2，女<110g/m2。
以上两组病例均符合1978年WHO高血压诊断标准的轻～中度原发性高血压(Ⅰ～Ⅱ期)。经体检、心电图、超声心动图、胸片、肝、肾功能等检查排除其它器质性疾病；甲、乙、丙、丁、戊等型肝炎的血清病毒学指标检测均为阴性。所有病例均未经过正规抗高血压治疗，试验前停用影响血压的药物5个半衰期。
附表 各组间血清PCⅢ、LN、HA比较(±s)
组 别 例数 PCⅢ(μg/L) LN(μg/L) HA(μg/L)
正常对照组 30 78.61±17.43
115.71±17.30
70.57±26.20
高血压不伴左室肥厚组 31 99.56±32.19 131.20±29.72 93.75±36.31
高血压伴左室肥厚组 36 198.80±42.21** 206.72±35.48** 190.35±38.65**
注：**与正常对照组和高血压不伴左室肥厚组比较P<0.01
3.正常对照组：30例，男20例，女10例，平均年龄51.3岁(35～68岁)，为无任何器质性疾病的健康人。
二、研究方法
1.LVMI测定：采用岛津SDU-800型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5MHz。常规记录M型和二维各区图像，用二维对M型进行引导，在左室长轴切面，测量以下指标：左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)。根据Devereux公式计算左室心肌重量(LVM)［2］：LVM=0.8｛1.04［(LVDd+IVST+PWT)3-LVDd3］｝+0.6，并除以体表面积，求得LVMI。以上所测值取5个心动周期均值。
2.血清PCⅢ、LN、HA测定：经一夜禁食后于清晨抽血，24小时内分离血清并贮存在-20℃下以备检测。血清PCⅢ用放免法测定，由重庆市肿瘤研究所提供药盒，LN和HA均用放免法测定，由上海海军医学研究所提供药盒。三个指标同时测定。
三、统计学处理
所有数据以均值±标准差(±s)表示，多组间比较用方差分析；两变量之间相关性采用直线相关分析。
结果
1.各组血清PCⅢ、LN、HA比较(附表)：高血压伴左室肥厚组的PCⅢ、LN、HA均较正常对照组和高血压不伴左室肥厚组明显增高(P<0.01)。
2.血清PCⅢ、LN、HA与LVMI的相关分析：PCⅢ与LVMI呈显著正相关、r=0.575(P<0.01)；LN与LVMI呈显著正相关、r=0.523(P<0.01)；HA与LVMI呈显著正相关、r=0.496(P<0.01)。
讨论
LVH是高血压病的主要合并症，现已成为心血管事件发生的一个独立危险因素而受到日益重视。高血压引起的LVH主要是指心肌细胞的肥大，间质纤维化及冠状动脉微循环的结构改变。而LVMI的升高，主要反映心肌细胞的肥大，尚不能反映心肌纤维化的严重程度。
高血压性心肌纤维化，主要是心肌胶原基质的重塑，表现为Ⅰ型和Ⅲ型胶原浓度的显著升高，胶原在间质和心肌内冠状血管外膜的异常沉积［1，3］。Diez等［3］报道血清中Ⅰ型前胶原羧端肽(PIP)与Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢP)能较好反映心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成。而PCⅢ是PⅢP的前体物质，因而也能较好地反映Ⅲ型胶原的合成［4］。本研究观察到PCⅢ在高血压伴有左室肥厚患者中显著增高(P<0.01)，说明该组病例的Ⅲ型胶原合成增加，提示心肌发生了纤维化。
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