|
弥散性血管内凝血的病因和发病机制 |
| |
织凝血活酶, 在体外与内毒素共同温育后可释放组织因子, 癌症患者的单核细胞表达的组织因子活性比正常人高, 从腺癌分离的粘蛋白可直接激活因子Ⅹ, 急性早幼粒细胞白血病化疗时释放的白细胞弹性蛋白酶可使纤维蛋白原降解。
创伤和广泛的组织坏死, 可使具有促凝血活性的物质进入血循环, 病理产科时的羊水栓塞, 是因为羊水中有促凝物质, 同样化疗时由于大量细胞被破坏, 也产生促凝物质。
毒蛇咬伤可因毒蛇种类不同而出现不同情况。蝰蛇蛇毒含有类凝血活酶物质, 它可直接作用于凝血酶原产生凝血酶, 而蝮蛇蛇毒含有类凝血酶物质, 它可直接凝固纤维蛋白原。
红细胞具有促进血小板聚集和凝血的作用。在溶血性贫血, 如阵发性睡眠性血红蛋白尿和血型不合输血造成的溶血性输血反应, 也可发生DIC。
网状内皮系统可以清除循环中活化的凝血因子, 所以网状内皮系统功能障碍也可促进DIC发生。此外, 还发现纤维联接蛋白(fibronectin)介导网状内皮系统和巨噬细胞清除颗粒, 如纤维蛋白微聚集体等, DIC患者的纤维联接蛋白减少可能是由于与纤维蛋白交联所致。
主动脉瘤和巨大血管瘤是由于局部消耗纤维蛋白原和血小板, 可出现全身DIC。
纤溶系统在DIC中，纤溶酶是对存在微血栓的反应, 它的作用是缩小或消除血栓的影响。DIC时凝血酶与纤溶酶之间的平衡决定了临床表现是以血栓形成、 器官缺血和出血为主还是以明显的出血为主, 前者是由于凝血酶作用强, 后者是纤溶酶作用强。在微循环中, 纤溶酶降解纤维蛋白, 因子Ⅴ、 Ⅷ和Ⅻ。若是形成大量的纤溶酶, 它可产生纤维蛋白原降解产物(碎片X、 Y、 D和E), 它们抑制纤维蛋白单体聚合, 与血浆中纤维蛋白原浓度减低加重出血症状。因此, DIC发生的许多改变可由凝血酶或纤溶酶的作用或产物来解释。
随着分子生物学的发展, 人们已发现一些抗凝血因子和凝血因子的基因缺陷, 如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S、凝血因子V Leiden、 凝血因子Ⅱ 20210G/A、 纤维蛋白原455G/A等, 这些基因缺陷在血栓性疾病的发病中起一定的作用。因此在DIC的发病中, 一些患者也可能存在这一问题, 这在DIC的治疗中应予考虑, 例如肝素的抗凝作用依赖抗凝血酶Ⅲ, 因此若是抗凝血酶Ⅲ缺乏则影响肝素的作用。
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 弥散性血管内凝血的诊断和鉴别诊断
下一个医学论文： 美托洛尔对急性心肌梗塞的退热效应研究与临床意义
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文