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弥散性血管内凝血的治疗与预防 |
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时内达正常值的170%～200%。连续用药3～4天, 无出血或其它严重的副作用。Levi等［7］综合了国际上近十年来有安慰剂对照的用AT-Ⅲ治疗败血性DIC的资料。AT-Ⅲ可减轻出血和脏器功能衰竭, 缩短病期, 病死率从47%降至32%, 有明显的统计学意义。在另133例DIC病人的AT-Ⅲ与肝素疗效比较中, AT-Ⅲ组的病程缩短, 血浆输入量减少2倍, 病死率也从30%降至14%。AT-Ⅲ的价格昂贵, 只限于高危病人, 可单独应用或与肝素合用。有人认为, 与肝素合用并不能增强AT-Ⅲ的效果, 反而增加出血的危险性。
近年来随着对DIC认识的深入, 人们开展了一些新的治疗方法的研究。和肝素比较, TM对凝血参数的影响小, 出血的危险性也小得多［8］。血栓调节蛋白(TM)在日本已用于DIC的临床试验治疗并取得了满意的效果［7］。活化的蛋白C(APC)除有抗凝作用外, 还可做为一种丝氨酸蛋白抑制剂抑制白细胞的功能。在大肠杆菌引起狒狒DIC的实验中, APC能减轻凝血障碍和脏器功能损害, 降低病死率［9］。水蛭素不依赖于肝素, 有直接抗凝血酶作用。在动物实验上有效, 对肿瘤和白血病并发DIC也有治疗效果, 但该药有导致出血的危险, 限制了它的应用。
外源性凝血途径活化在DIC发病中有重要作用, 因子Ⅶ活化启动了凝血过程, 组织因子途径抑制物(TFPI)是其主要的抑制剂。动物实验证实, 抑制接触因子不能预防凝血途径的激活。而抗因子Ⅶa和抗组织因子单克隆抗体能完全抑制凝血酶的生成, 抑制DIC过程并降低其病死率［10］。另一方面, 基因重组的TFPI可减轻败血性DIC的病理损伤并降低病死率［11］。此外, 从钩虫中提取的rNAPc2能抑制组织因子-Ⅶa-Ⅹa复合物。该药可望成为新的DIC治疗药物, 现已进入三期临床试验。
在DIC过程中血小板被活化并大量消耗。有人建议给予抗血小板药物。但单用抗血小板药不能控制病情, 如与抗凝剂合用将增加出血的危险性。一般而言, 在轻度或慢性DIC, 或DIC已被控制而肝素在减量时可用抗血小板药。
3 输血与血液制剂
在DIC有大量血浆因子消耗时, 应及时输注新鲜冷冻血浆, 以补充凝血因子和抑制物。过去有人认为, 补充凝血因子可能加重凝血障碍, 但动物实验和临床观察均未能证实。因为在应用血浆时也同时补充了抑制剂, 病人还常常接受了肝素治疗, 输给血浆是必要与合适的。血浆的输注主要不是依实验室检查结果, 而是按出血的严重性和是否需手术来决定。1ml/kg体重的新鲜冷冻血浆大约可使血液中凝血因子浓度升高1%～2%。要将病人的凝血酶原时间纠正至接近正常水平, 纤维蛋白原不低于1.5g/L。血浆冷沉淀物中虽然一些凝血因子浓度较高, 但部分凝血因子已被活化。另一方面, 在DIC时各种凝血因子都有消耗, 而冷沉淀物并不包含所有的凝血因子。现在不推荐在DIC治疗中使用冷沉淀物。血小板输注应视情况而定。在血小板生成受到抑制、 血小板计数很低或有明显出血时可输注血小板。
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