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感染与弥散性血管内凝血 |
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殖体含多个裂殖子引起红细胞大量破坏, 破碎红细胞膜磷脂成分和ADP具促凝活性。同时机体变态反应导致血管通透性增加, 血浆外渗,有效循环量减少,血流缓慢,感染的红细胞易于粘附于血管壁形成血栓, 促进DIC的产生和发展。
2.5 真菌感染 如白色念珠菌、 组织胞浆菌病等。大部分真菌感染为条件致病, 在机体免疫功能下降特别是细胞免疫功能下降的情况下而发生真菌感染。有资料表明: 血培养中真菌分离率高达10%, 提示真菌感染不容忽视, 因为深部真菌感染特别是真菌败血症, 常常在机体抵抗力低、 身体衰弱时发生或是并发于其它感染的二重感染, 一旦合并DIC, 预后很差。
2.6 螺旋体感染 如钩端螺旋体、 回归热等。钩体感染首先进入人体血液中繁殖, 发生钩体血症, 继而引起各个脏器广泛病变。肝、 肾、 肺、 脾等是常累及的器官。钩体借助机械力穿过组织, 钩体毒素致人体变态反应引起脏器毛细血管损伤。病变广泛时, 诱发DIC。
2.7 支原体感染 支原体通过表面的蛋白抗原直接粘附于上皮细胞, 产生过氧化氢酶, 加上菌膜毒性成分(非内毒素)引起细胞膜损伤。严重感染, 病变广泛时, 可诱发DIC。
3 感染性DIC的临床特点
3.1 原发病的临床表现 不同感染有相应的病史、 临床症状和体征以及实验室检查特点。因为引起DIC的感染常常是比较严重的感染, 感染本身引起的出血、 休克、 多器官功能衰竭等可能掩盖DIC临床表现, 而忽略DIC的存在, 这是值得临床上引起注意的。
3.2 出血 出血是DIC常见的临床表现, 急性DIC出血发生率为80%～100%, 而严重感染所致DIC通常表现为急性和暴发性DIC。出血可表现为皮肤紫癜、 牙龈或鼻出血、 伤口与注射部位出血以及胃肠道、 呼吸道、 泌尿道出血, 女性患者可有阴道出血, 颅内出血常常是致死的主要原因之一。出血机理主要是凝血因子和血小板消耗、 继发纤溶亢进。各种感染直接损伤血管也是出血原因之一。在临床上严重感染患者出现不能用原发病解释的出血, 应高度警惕合并DIC的存在。
3.3 休克 急性DIC时休克发生率为42%～83%。表现为血压下降, 尿量减少。感染所致DIC中革兰阴性败血症易引起休克, 可能与内毒素通过激活Ⅻa, 诱导缓激肽产生有关, 缓激肽本身扩张血管, 还能促使内皮细胞产生舒张因子(EDRF)和前列环素(PGI2), 从而降低外周血管阻力, 血压下降。这些物质还能增加血管通透性, 血浆外渗, 有效循环血量减少。
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