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关于肝硬化腹水限钠治疗问题 |
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林永焕
由于乙型肝炎的流行, 肝硬化腹水的发病率明显上升, 临床已不少见。关于肝硬化腹水的治疗, 长期以来在教科书和临床医学教学中, 都把严格限钠作为一项必须严格遵守的原则。因此, 在实际治疗中, 不但不用含钠液体, 而且限制病人吃盐, 只能进食低盐甚至无盐饮食, 其主要理论依据是Na+可促进或加剧腹水的形成。这个理论长期以来被临床医生崇尚为权威性理论, 不敢逾越。
我们知道, 肝硬化腹水形成的机制主要是: (1)门脉高压, 门静脉系统血液静压力明显增高; (2)明显低白蛋白血症, 血液胶体渗透压明显下降; (3)血管通透性增高, 尤其是门静脉严重扩张, 管壁变薄, 上皮细胞被拉扯损伤, 间隙增大; (4)淋巴液漏出; (5)醛固酮和抗利尿激素潴留; (6)低钠低氯血症, 晶体渗透压下降。
我们知道, 体内液体的正常交流主要是靠血液静压力(即血压, 是液体的渗出压)和胶体渗透压(主要由白蛋白形成, 是液体的回吸压), 而电解质(主要为Na+和Cl-)因可自由通过毛细血管, 故血管内液和细胞间液其含量基本相同, 所形成的晶体渗透压也基本一样, 故正常情况下, 对液体的交流没有影响。
在肝硬化后期, 腹水形成后, 大量血浆蛋白和电解质随腹水渗入腹腔, 在治疗中, 由于严格限盐, 钠和氯的摄入和补充不足, 同时又长期给予大剂量化学利尿剂(如双氢克尿塞、 安体舒通, 速尿), 使Na+和Cl-大量排出, 补充的又是无Na+和Cl-液体, 因此, 在血钠和血氯大量减少情况下, 又呈持续性稀释性下降, 使病人长期处于明显低钠和低氯状态, 严重者血Na+可低于120mmol/L, 甚至100mmol/L, 血Cl-低于80mmol/L，甚至70mmol/L, 甚至可形成严重的低钠低氯综合征。严重的低钠低氯, 使晶体渗透压明显持续下降(Na+约占晶体渗透压的1/2, Cl-约占1/3), 而腹水中始终是处于相对性的高钠和高氯状态, 晶体渗透压也处于相对性增高, 这样, 在严重门脉高压和低血浆白蛋白, 处于严重高血液静压力和低胶体渗透压状态下, 水便持续渗入腹腔使腹水持续增加, 同时由于细胞外液处于持续性低钠和低氯, 使细胞内的Na+和Cl-转移至细胞外, K+进入细胞内, 使细胞内液处于明显低Na+、 低Cl-和高K+, 这样又进一步造成细胞内外液电解质和酸碱平衡紊乱, 结果将严重影响细胞的代谢和生理功能。同时由于细胞外液的晶体和胶体渗透压都下降, 而细胞内液又处于相对性高渗状态, 于是水便渗入细胞内, 可使脑、 肝、 肺、 肾等重要生命器官发生水肿, 是肝硬化晚期患者发生昏迷, 肝功、 呼吸和肾功能障碍, 病情进一步恶化的重要原因。低钠低氯综合征一旦形成, 极难以纠正, 对腹水的加剧, 病情的恶化起了极其重要的影响。另外, 严格限钠(盐), 还可引起病人食欲减退、 软弱无力、 倦怠、 淡漠、 嗜睡、 腹胀、 反应迟钝、 肌肉痉挛性抽搐、 恶心、 呕吐, 最后可导致昏迷。同时由于晶体渗透压和胶体渗透压均下降, 使水大量渗入腹腔和皮下组织, 使血液明显浓缩, 粘滞度增大, 有效循环血量减少, 可引起低血压, 站立性晕厥, 肝脏血流量减少, 导致肝脏缺血, 代谢障碍, 肝细胞进一步坏死, 可导致肝功衰竭; 肾脏血流量减少, 是引起肾脏功能障碍、 尿量减少的重要原因。在这种情况下, 即使输入大量葡萄糖液(因限钠不给含Na+、 Cl-液体), 水也不可能在血管内保留, 因葡萄糖被机体利用后(转为糖原进入细胞内或分解代谢产生热量), 余下的都是水, 于是使Na+、 Cl-和血浆白蛋白进一步稀释, 晶体和胶体渗透压也随之迅速下降, 水很快渗出, 血液明显浓缩, 不但使腹水和水肿急骤加剧, 严重者可引起水中毒, 血压下降, 使病情急骤恶化, 很快发生意识障碍, 甚至昏迷, 尿量减少甚至无尿。因此, 严格限钠、 氯, 引起严重低钠低氯血症, 不但可加剧腹水和水肿的形成, 而且可引起一系列明显的临床症状, 形成恶性循环, 使病情恶化。
基于以上认识, 我们纠正了长期以来由这种理论指导的限钠疗法, 不但不限钠, 病人可按习惯进食加盐的饮食, 同时根据血钠和血氯的含量, 每天补充500ml平衡盐液, 使血钠和血氯维持正常水平, 结果腹水和水肿并没有因此而加剧, 相反, 可明显提高化学利尿剂的利尿效果, 有助于腹水的消退。对腹水的治疗, 笔者也不主张放腹水或腹水浓缩回输, 因弊大于利, 且腹水可很快重新出现, 处理更为困难。而且腹腔穿刺是继发感染、引起腹膜炎的重要原因。笔者认为在不限钠治疗基础上, 采用极化液加强保肝治疗, 应用大剂量白蛋白[1] [2] 下一页
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