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支气管肺类癌所致抗利尿激素分泌不适当综合征 附一例报道 |
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毒性药物，抗精神病药物通过增加ADH的分泌，及促进ADH增加肾小管上皮细胞对水的重吸收引起SIADH〔6-8〕。肿瘤也是较常见的导致SIADH的原因之一。有许多直接或间接的证据证明肿瘤是高ADH血症的来源〔6，9，10〕，还有一部分SIADH的患者其周围血ADH水平并不高，有作者测得部分此类患者血中的心房利钠肽水平较高〔11〕，是由于心房利钠肽的作用还是SIADH的第二种类型渗透重建型，即刺激ADH分泌的血渗阈值下降，目前机理还不详。导致SIADH的肿瘤是各种各样的〔2，12，13〕，有肺癌，头颈部恶性肿瘤，乳腺癌〔14〕，前列腺癌，还有妇科肿瘤如卵巢癌〔15〕。其中燕麦细胞癌是引起SIADH的最常见的恶性肿瘤，它合并SIADH的发病率达40%～50%〔16-18〕。据统计〔13〕15%的小细胞肺癌合并SIADH，0.7%的非小细胞肺癌患者合并SIADH。国内近十五年报道与肺部疾患有关的SIADH患者共52例。其中15例(29%)为肺癌，有病理结果的均为燕麦细胞癌。36例(69%)为肺炎导致的SIADH，1例(2%)由肺结核引起。我院曾诊断的10例SIADH患者中：肺癌(小细胞未分化癌)2例(20%)，肺炎3例(30%)，结核性胸膜炎1例(10%)，垂体瘤术后及糖尿病各1例(10%)，未找到原因的特发性SIADH 2例(20%)。国内报道的发病率明显低于国外，可能与对该病的认识和重视不够有关。而类癌导致的SIADH更为罕见，目前国内外文献中尚未见到此类病例。本院收治一例支气管肺非典型类癌导致SIADH的患者，报告如下：
患者，男，28岁，已婚，病案号C617524。因恶心、呕吐、精神障碍3个月，于1998年8月31日入院。患者入院前4月余出现乏力，纳差。3月余前纳差加重，进食后恶心，伴喷射性呕吐。并出现神志不清，外院腰穿示颅压轻度升高但脑CT正常。当地按“脑炎”使用激素治疗1月。第3日症状好转，食欲恢复。停激素第2日出现恶心、呕吐、狂躁、胡言乱语、间断意识不清等症状。查血钠：133mmol/L，给予静脉补钠，冬眠灵镇静，症状好转。停用后再次出现上述症状及被害妄想、幻听、幻视，查血钠进一步降至110mmol/L，当地诊为“精神分裂症”，给予补钠并使用多虑平及冬眠灵镇静治疗，症状消失，期间血钠仅维持在128～130mmol/L。入院前半月出现发热，最高体温达38.7℃，咳嗽，白粘痰。查WBC 13.0×109/L，使用青霉素治疗8天后热退。但血钠仍低达106mmol/L。每次有精神症状发作时，患者的前胸和颈部出现红色斑片，不高出皮面，并随症状的缓解而消退。体重下降4kg。既往史：2岁时曾患“急性肾炎”。入院查体：T 36.3℃ HR 84次/分， BP 136/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)， R 24次/分。神差、表情淡漠、反应迟钝、但问答基本切题，定向力及计算力尚可，浅表淋巴结未及，皮肤潮湿，无脱水征，未见皮肤粘膜色素沉着。颈软、脑膜刺激症(-)，胸廓对称，双下肺散在湿音。心脏及腹部查体阴性。双下肢无浮肿。查电解质水平：钠112mmol/L，钾4.5mmol/L，WBC 12.2×109/L，N 79.6%。血皮质醇17μg/L(正常值50～250μg/L)，血ACTH 26.6ng/L(正常值＜46ng/L)，疑诊“肾上腺皮质功能低减症”，于感染应激的状态下产生危象，因而血钠水平明显下降并出现相应的精神症状，开始使用琥珀酸氢化考的松100mg/d静滴，头孢噻肟钠抗感染治疗，并使用1.6%盐水补钠治疗。低钠血症纠正后，食纳、精神均有所好转。
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