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胺碘酮 普罗帕酮对QTc离散度的影响比较及其临床意义 |
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者均为临床上常用的抗心律失常药物。近年来Hii［1］与Cui［2］均报道了胺碘酮的低致心律失常作用可能与降低QT离散度(QTd)或不影响QTd有关。本文观察测量了胺碘酮与普罗帕酮治疗室性心律失常用药前后的QTc离散度(QTcd)，并观察了停药后1月内室性心律失常复发与QTcd的关系。
资料与方法
1.病例： 1991年4月～1997年7月确诊为LownⅡ级、ⅣA级室性心律失常(所有病例动态心电图诊断标准：室早在100次/小时以上)而排除高血压病、冠心病、心肌病等器质性疾患，所有病例电解质及心功能无异常。胺碘酮治疗组27例,男19例,女8例,平均年龄37±5.4岁。普罗帕酮组34例，男11例，女23例，平均年龄41±7.2岁。
2.用药方法：(1)胺碘酮：第一周200mg、每日3次，第二周100mg、每日3次(若出现T波双峰或QTc延长至0.50秒时,则减量至100mg、每日1次),逐渐根据疗效及明显的副作用减量直至停药。(2)普罗帕酮开始150mg、每日4次，有效后渐减量直至停药。
3.测定方法： 两组病人在用药前及用药2周后行12导联心电图检测(纸速25mm/s),QT间期的测量从QRS波起点至T波终点(若有U波，则至T波
附表 两组用药前后QTcd的比较(±s,ms)
组别 最大QTc 最小QTc QTcd
用药前 用药后 用药前 用药后 用药前 用药后
胺碘酮 417.6±20.3*
451.1±29.7*
373.2±22.5*
420.7±26.3*
44.3±14.9**
33.9±16.1**
普罗帕酮 405.3±20.1△ 412.2±19.8△ 367.1±18.3△ 370.2±19.2△ 35.6±10.8△ 36.1±11.1△
注：用药前后经统计学分析：*P<0.01,**P<0.05,△P>0.05
和U波的最凹处)，每例可测量的导联在8个以上(其中胸导不少于3个)，同一导联连续测定3个RR和QT间期，取其均值。QTc用Bazett公式(QTc=QT/RR)计算。QTcd=最大QTc-最小QTc。
4.疗效标准：动态心电图上室早减少76％以上。
5.统计学处理：所有数据用±s表示，组间比较采用t检验，样本率采用卡方检验。
结果
1.两组用药前后QTcd的比较：胺碘酮、普罗帕酮治疗2周后的总有效率分别为85.2%和82.4%(P>0.05)。胺碘酮组QTc较用药前明显延长，而QTcd反而降低(附表);普罗帕酮组QTc及QTcd较用药前均无显著变化(附表)。
2.停药后1月内室性心律失常复发率： 胺碘酮组5例(占18.5%)，普罗帕酮组17例(占50.0%)，两者差异有显著性(P<0.05)。普罗帕酮组复发者较未复发者的QTcd明显延长(48.7±15.3ms与39.8±12.5ms，P<0.01)。
讨论
目前一般把室性心律失常分为三类［3］：良性、潜在恶性及恶性。对良性或功能性者原则上不首先使用抗心律失常药物，原因有四：(1)预后良好，如国外有人报道室早1～2周自然变异的下降率在63%～86%之间；(2)抗心律失常药物的致心律失常作用的危害性，如美国设计的心梗后心律失常抑制试验(CAST)的提示；(3)目前唯一被证实有益的Ⅱ类β－受体阻滞剂，其近期效果不明显；(4)疗效标准尚未统一。
但近年来QTcd与室性心律失常的高危性或易患性已有不少报道［4～8］，且对QTcd预报抗心律失常药物的致心律失常作用也有有价值的报道［1,2,9］。
基于以上认识基础，我们回顾了过去7年中胺碘酮及普罗帕酮对良性室性心律失常(LownⅡ级、ⅣA级)的干预治疗及其与QTcd的关系，胺碘酮疗效是肯定的。我们同意Cui［2］的观点，胺碘酮能明显降低QTd可能上一页 [1] [2] [3] 下一页
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