|
阿托品诱发正向逆行P波的探讨 |
| |
吕继良
患者女性，81岁，平素健康，1996年10月24日因头晕、胸闷1天就诊。体检：血压18.6/8kPa(140/60mmHg)，心率38次/分、无杂音、律齐，X线胸片心影正常。心电图检查(附图)：示显著窦性心动过缓，QTc 0.46s。入院后静注阿托品0.5mg后P波消失，QRSⅡ由原来的qR型变为Rs型，时间0.09s；再静推阿托品1mg，渐间歇出现正向P波，形态略异于窦P，P与QRS之比为1∶2～3，在40分钟内渐转变为1∶1，经用异丙肾上腺素、激素、菸酸等治疗，下午已恢复正常。
心电图分析：本例心电图的主要特征为：(1)静注阿托品后P波消失，尔后在R-R间期中间间歇出现，其形态、电轴与窦P相仿；(2)缓慢而规则的QRS由原qR型变为略增宽的Rs型，当恢复正常窦性心律后，P-R、QRS时间、形态均恢复正常；(3)R-P基本固定为0.74s而P-R不恒定(0.73～0.84s不等)。根据以上特点，推测系窦性停搏后出现交界区逸搏心律，该激动规则地下传心室，故QRS规律出现，同时又循某一结间束缓慢逆传至窦房连接组织后重新通过其余结间束及房间束自上而下激动心房，遂产生正向逆行P波，有时则因逆传阻滞而无
附图 上帧左图示入院时心电图，QRSⅡ呈qR形。上帧右图示注射阿托品后立即描记，P波消失，QRSⅡ变为Rs形、律齐，为交界区逸搏心律。中帧图示自9：50～10：30间加注阿托品1mg后，P波有时出现，PⅡ直立，R-P基本固定为0.74s，而“P-R”为0.73s；下帧左图“P-R”为0.84s，提示交界区激动逆传产生直立P波伴逆传阻滞。下帧右图为经用异丙肾上腺素、激素、菸酸等治疗，下午14：00描记心电图已恢复正常窦性心律，QRS恢复qR形
P波，故R-P基本固定。心电图诊断：窦性停搏，交界区逸搏心律，正向逆行P波，不完全性结房传导阻滞。
交界区激动时QRS形态变异，Schamaroth称之为“非时相性室内差异传导”，但Massumi认为可能系起源于室内某一分支处的激动所形成，并为电生理研究所证实。但在体表心电图上无法区分，本例仍称交界区逸搏心律。
阿托品试验曾被誉为最安全、最简便的窦房结功能检测手段，但由试验诱发的心律失常报道渐多，也有诱发心绞痛、心肌梗塞者。笔者曾遇4例诱发心律失常(2例为室早，2例为交界区加速
性逸搏心律)，均有器质性心脏病。而常人使用及抢救有机磷农药中毒时，虽用超极量阿托品却鲜有引起心律失常者。提示患有心脏器质性病变、尤高度怀疑病窦者试验时应谨慎。
阿托品引起窦性停搏的原因可能与一般剂量偶尔引起迷走神经中枢兴奋性增高及外周血管扩张、老年人心血管顺应性下降而致窦房结动脉一过性供血不足有关，确切原因有待进一步探讨。
上一个医学论文： 非瓣膜病心房颤动的抗血栓栓塞治疗
下一个医学论文： 支架人造血管治疗动脉瘤
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文