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肾综合征出血热患者放射性核素肾图动态检测研究 |
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0 174 25 14.37 71 22 30.99 35 17 48.57
合 计 248 157 63.31 812 609 75.00 330 268 81.21 166 147 88.55
χ2值
P值 χ2=142.16
P＜0.001 χ2=461.32
P＜0.001 χ2=154.71
P＜0.001 χ2=70.23
P＜0.001
表2 HFRS各型患者少尿期肾图检测结果(±s)
临床类型 检测例数 肾脏指数
(RI值)(%)
tb(min) C1/2(min) 15min残存率(%)
轻 型 54 39.03±3.25 4.89±0.17 8.59±0.32 53.90±1.61
中 型 174 30.78±3.04 5.26±0.15 9.23±0.58 57.96±1.42
重 型 71 21.94±2.10 5.81±0.16 9.94±0.19 63.66±1.74
危重型 35 15.31±1.37 6.16±0.17 11.13±0.21 68.07±1.65
F值
P值 697.39
P＜0.001 649.17
P＜0.001 269.33
P＜0.001 818.59
P＜0.001
讨 论
本研究发现，发热期第4天肾图开始出现异常，少数在发热期肾图正常者均是发热不足4天的病例，低血压休克期肾图异常率明显升高，少尿期肾图全部异常，多尿期部分病例肾图转为正常，恢复期绝大多数病例肾图转为正常，少数不正常者为临床类型较重患者。国内外的研究结果证实，HFRS患者病程当中既有Ⅰ、Ⅲ型等多种免疫病理反应参与，特别是Ⅲ型免疫病理反应的参与［3，4］，又有病毒直接作用，形成原发性损伤［5］，致使反映肾脏损害的β2-MG在HFRS的发热期已明显增高［6］，即发病早期出现肾脏损伤。少尿期炎性反应最重，肾单位功能受到严重损害，致使肾小管的吸收和分泌功能明显下降，并且由于肾小球毛细血管基底膜有免疫复合物沉积并导致局部病变，致使肾小球滤过率下降，由于以上两种因素的影响，使131I-OIH排泄减慢，肾图异常，肾图检测的结果与HFRS病变情况呈正相关。
从表2看出，334例HFRS患者少尿期肾图RI值、峰时、C1/2和15分钟残存率4项指标值都显示在不同临床类型之间存在显著性差异，临床类型越重，以上四项指标的异常也越显著，危重型肾图异常最显著。这是由于临床类型越重，肾单位水肿、变性和坏死等炎性病变也越重，肾小管吸收和分泌功能障碍越严重，同时，肾小球滤过率也显著下降，致使131I-OIH排泄减慢，符合HFRS的病变规律。放射性核素肾图能够反映肾实质损害的状况，不但可作为HFRS的一种辅助诊断指标，而且对于判断血液透析的疗效也有重要价值。
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