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燕太强 吕厚山 药立波 孙铁铮 杨敏 丁海明 陈占昆 蒋东芳
【摘 要】 目的 观察TNF-α作用于类风湿关节炎(RA)滑膜细胞后滑膜细胞中MAPK的激活。方法 3～5代体外培养的RA滑膜细胞加外源性TNF-α刺激后，裂解细胞，收获蛋白，进行Western blot分析。结果 TNF-α刺激后滑膜细胞中有多种蛋白发生酪氨酸磷酸化，其中以MAPK最明显，MAPK的激活呈时间和剂量相关。结论 TNF-α作用于RA滑膜细胞伴有明显的MAPK激活，MAPK可能是TNF-α作用于RA滑膜细胞后信号传导中的重要介质。
【关键词】 肿瘤坏死因子 关节炎，类风湿 滑膜 成纤维细胞 有丝分裂原 蛋白激酶类
Tumor necrosis factor-α induced activation and increased tyrosine phosphorylation of mitogen-activated protein (MAP) kinase in rheumatoid synovial fibroblasts
YAN Taiqiang LÜ Houshan YAO Libo,et al.
(Arthritis Clinical and Research Center,People′s Hospital,Beijing Medical University,Beijing 100044)
【Abstract】 Objective To determine whether TNF-α activates MAPK in rheumatoid synovial fibroblasts.Methods Cultured rheumatoid synovial fibroblasts were stimulated with exogenous TNF-α,and then Western blot analysis of cell lysates was made.Results Multiple protein kinases were phosphorylated upon TNF-α treatment.Induction of MAPK phosphorylation was time-and dose-dependent.Conclusion MAPK is likely to represent an important component in the cascade of signals that link TNF receptors to various TNF-α elicited cellular responses in rheumatoid synovial fibroblasts.
【Key words】 Tumor necrosis factor Arthritis,rheumatoid Synovial membrane Fibroblasts Mitogens Protein kinases
RA的发病与关节液中异常增高的细胞因子和生长因子密切相关，TNF-α是一种重要的炎性介质，RA关节液中TNF的水平远远高于骨关节炎和创伤性关节炎。高水平的因子持续刺激滑膜细胞，引起细胞内蛋白激酶的持续激活和过度的信号传导，从而调控相关基因的过量表达。体外实验证实TNF能上调RA滑膜细胞分泌IL-6、IL-8、胶原酶、基质金属蛋白酶、环氧化酶、细胞粘附分子和PGE2等。因此研究TNF-α作用于RA滑膜细胞后的信号传导途径，不但有利于揭示RA的发病机制，还为治疗RA提供新的途径。但是，有关TNF-α作用于RA滑膜细胞后细胞内信号传导途径以及相关信号传导分子的活性变化未见有报道。
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 抗体：特异性单克隆抗磷酸酪氨酸抗体4G10(UBI，USA)、辣根过氧化物酶耦联羊抗鼠IgG，三种抗活化型MAPK(ERK、JNK、P38)多克隆抗体(Promega,USA)、三种抗非活化型MAPK(ERK、JNK、P38)多克隆抗体(Santa Coruz，USA)、辣根过氧化物酶耦联驴或羊抗兔IgG。
1.1.2 主要试剂：DMEM培养基(Gi[1] [2] 下一页
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