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小剂量甲氨蝶呤对RA患者血浆TNF IL |
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±s表示，组间显著性检验采用t检验。
2 结果
由第178页表1可见，观察组于MTX治疗6周后TNFα、IL-6水平即明显降低(P＜0.01)，以后继续下降，与对照组比较差异明显(P＜0.05)，临床指标的改善也优于对照组，提示小剂量MTX可明显降低RA患者的血浆TNFα和IL-6水平，减轻由它们介导的关节炎症。
表1 MTX治疗前后TNFα、IL-6水平及临床指标比较(±s)
治疗时间（周）
0 6 12
观察组 n＝30
n＝30 n＝29
TNFα(μg/L) 1.76±0.68 1.48±0.651) 1.31±0.661)2)
IL-6(ng/L) 404.12±99.80 366.01±100.421) 337.23±98.151)2)
ESR(mm/1h) 60.04±41.33 42.14±30.101) 31.05±26.161)2)
CRP(mg/L) 20.42±11.14 14.22±6.901) 8.91±5.141)2)
晨僵时间(分) 108.83±74.57 59.21±44.461) 46.52±38.371)
关节肿胀数(个) 8.03±4.71 4.22±3.281)2) 3.01±2.611)4)
关节压痛数(个) 10.31±5.22 7.38±4.683) 4.74±3.381)4)
握力(mmHg) 71.20±41.62 89.16±40.88 100.93±47.513)
对照组 n＝12 n＝12 n＝10
TNFα(μg/L) 1.77±0.70 1.73±0.69 1.69±0.71
IL-6(ng/L) 400.42±100.80 396.15±97.92 391.33±104.52
ESR(mm/1h) 58.36±35.51 55.41±33.64 49.48±30.523)
CRP(mg/L) 19.64±9.40 17.17±10.51 13.32±9.343)
晨僵时间(分) 111.35±68.16 67.82±50.121) 53.44±41.711)
关节肿胀数(个) 7.96±4.20 5.81±3.913) 5.57±3.733)
关节压痛数(个) 11.02±4.96 8.44±4.563) 7.71±4.083)
握力(mmHg) 75.47±45.12 83.29±49.24 83.12±45.22
注：1)与治疗前比较P＜0.01 2)与对照组比较P＜0.05 3)与治疗前比较P＜0.05 4)与对照组比较P＜0.01
3 讨论
RA是一种伴有炎性细胞浸润和骨组织侵蚀的滑膜组织增生性疾病〔1〕。在炎性滑膜中，巨噬细胞、成纤维细胞和淋巴细胞在抗原的不断刺激下增殖并分泌多种细胞因子如TNFα、IL-1、IL-6等，它们可介导关节软骨及骨质损害，造成关节功能障碍〔2〕。其中TNFα和IL-6是在众多细胞因子中作用活跃和具有广泛生物学活性的致炎因子，在RA的病理过程中起重要作用。比如：两者能和其他细胞因子一起诱导B淋巴细胞的增殖、分化并激活使之产生Ig和RF等自身抗体〔3，4〕；增加HLA-DR4抗原表达；激活抗原提呈细胞，并将抗原提呈给T淋巴细胞，启动关节免疫应答反应〔3，5〕；促进胶原酶、PGE2等多种炎症介质的产生和释放，并趋化、吸引炎性细胞进入关节滑膜，介导关节滑膜发生持久上一页 [1] [2] [3] 下一页
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