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慢性阻塞性肺疾病治疗现状及进展 |
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滕维亚
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是危害健康的常见疾病。1996年全球死因位次和人数的报告中它占居第5位，死亡288.8万人［1］。我国20世纪70年代初64万多人普查患病率为3.82%，近年来调查占15岁以上人群的3%，北方地区更高，死亡位次仅次于脑血管病、癌症，位于第3位，其病死率的上升速度已经超过心脏病和脑血管病。我国对于COPD的研究始于70年代初，近年来，一些有识之士又在呼吁应当加强对COPD的研究。本文主要就其治疗现状及进展作一简述。
1 控烟
已知吸烟使FEV1进行性下降，是COPD病因中重要的致病因素之一。因此，停止吸烟是防治COPD的重要措施。发达国家吸烟率以每年1%的速度下降，而发展中国家吸烟率则以每年2%的速度上升。目前我国男性15岁以上人群吸烟率为61%，1996年比1984年增高3个百分点［1］。1998年翁心植教授号召医务工作者树立起不吸烟的模范形象，并在门诊工作中参照美国癌症学会提出的四个戒烟“A”字，即①询问(ask)患者是否吸烟?②劝告(advise)吸烟者戒烟，宣传戒烟对健康的好处；③帮助(assist)吸烟者用各种有效的方法戒烟；④安排随诊(arrange)，询问复诊的吸烟患者是否已戒烟，若未戒烟应继续说服患者戒烟。戒烟可引起戒断综合征，因烟中尼古丁是一种成瘾性精神兴奋剂，吸烟时大量尼古丁直接进入动脉循环系统形成峰值，以达到满足患者的大脑中尼古丁的有效浓度［2］。为此，美国学者采用“尼古丁替代疗法”，即给患者经皮注射一定剂量的尼古丁，相当于每天吸烟一包半，维持大约血药浓度的一半，就可部分改善戒断综合征，提高戒烟成功率至30%～40%［3］，而有助于COPD的预防。
2 氧疗(oxygen therapy)
2.1 长期氧疗(LTOT) LTOT可提高血氧含量，使肺动脉高压降低，改善睡眠，提高COPD低氧血症者的生存质量而改善COPD预后。其指征［4］：①经积极治疗30天，PaO2仍低于7.3kPa(55mmHg)者。②PaO2在7.3～7.8kPa(55～59mmHg)之间，但有组织缺氧与脏器受损的表现，如肺心病继发性红细胞增多症、水肿、精神症状等。③夜间睡眠时出现低氧。LTOT的临床目标是将PaO2提高至8.00kPa(60mmHg)。LTOT的贮氧装置，目前主要有3种：压缩氧气、液体氧、制氧机等。常用鼻导管、面罩，或将导管直接置入气管等途径供氧。贮氧鼻导管则是在呼气时贮气袋充满20ml富氧气体，吸气早期袋内气体首先吸入，从而节氧约50%。按需脉冲给氧是通过电子系统感受病人呼吸，使氧的供给仅发生在吸气相，节氧大约50%～60%。氧疗时间，主张每日用氧15小时以上，坚持3年以上。
2.2 NO-O2混合吸入疗法 已知一氧化氮(NO)系内皮衍生舒张因子，对收缩的肺血管有舒张作用，同时NO又是支气管非胆碱能非肾上腺素能通道的介质，可松弛气道平滑肌，舒张支气管。据此，Mammosser等［5］采用NO与氧气(O2)混合吸入治疗COPD取得较好效果，比单纯吸O2时肺动脉平均压(mPAP)和肺血管阻力(PVR)显著降低。方法：2×10-6的NO与1L/min的O2混合吸入。
2.3 氦-氧混合气吸入 解立新等采用此法治疗COPD并发低氧和高二氧化碳血症［6］。患者吸入79%氦气、21%氧气15分钟后，PaO2即由64.03mmHg升至89.20mmHg，PaCO2也有下降，与对照组比较均有显著性差异。氦促氧合的机制：①增加肺泡有效通气量，促进氧合。氦气是一种小分子量的生物惰性气体，具有低密度、高运动粘性系数的特性，在相同条件下，氦气的流速是空气的2.68倍［7］。因此，氦-氧混合气可以快速通过传导气道，促进气体弥散，纠正通气/血流比例失调，增加肺泡有效通气量，提高PaO2。②增大呼气流速，促进二氧化碳(CO2)排除。③降低呼吸功耗，吸入氦气可促使气流向层流转变，减少湍流死腔，降低气道阻力和呼吸功。氦-氧混合气的最适浓度范围以氦气在40%～79%，氧气在21%～60%为宜。
3 支气管扩张剂的应用
目前注意到药物的吸入疗法，包括β2受体激动剂和抗胆碱药。抗胆碱药主要是异丙托品，定量吸入时剂量为40～80μg，每天3～4次。β2受体激动剂主要有沙丁胺醇、特布他林等。两药可和茶碱联用，如症状仍未缓解，可酌加皮质类固醇。
4 控制感染
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