|
有临床表现的系统性红斑狼疮心脏瓣膜病变一例 |
| |
戴生明 李中青 孟济明
患者：女，38岁。主诉大小关节疼痛6个月，发热、胸闷、心悸2个月余。1998年3月起先后 出现近端指间、腕、肘、肩、膝、踝关节疼痛，呈对称性，受累关节无明显肿胀。7月初出 现畏寒、发热，体温波动在38～39.5 ℃之间，青霉素治疗无效。自觉胸闷、心悸，活动后 加重。门诊诊断为风湿性心脏病，给予地高辛、消心痛、依那普利、贝诺酯治疗。症状逐渐 加重，于1998年9月24日收住院。
入院后不规则发热、心慌、胸闷、气急加重，强迫半卧位，两肺底部出现细湿口 罗音，心率110次/分，律齐，心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音3 /6级，向上传导至整个心前区，还可闻及舒张期隆隆样杂音3/6级。近指、掌指、腕、肘、 肩、膝、踝关节轻压痛。两侧眉毛上方有水肿性红斑，面部渐出现蝶形红斑，上胸部亦出现 充血性皮疹。入院后用地高辛0.25 mg/d、依那普利20 mg/d、贝诺酯4.5 g/d、红霉素和 氧氟沙星治疗10天，症状进一步加重。先后3次血培养均阴性；血常规：WBC 2.2×109/ L，L 0.295，N 0.665，RBC 3.36×1012/L，Hb 89 g/L，PLT 175×109/L；ESR 136 mm/1h；IgG 49.2 g/L，IgA 3.48 g/L，IgM 2.16 g/L；3次查ASO均＜250 Todd； RF 174 IU/L；抗核抗体为核边型、抗ds-DNA 180%、抗ss-DNA 147.8%、抗Sm(＋)；ALT 109 U/L、CK11 U/L、CK-MB 4 U/L；尿常规示蛋白(＋)、24小时尿蛋白定量为1.66 g；骨髓象大致正常；心电图：窦性心律，左室高电压，心肌缺血；心脏彩超：①二尖瓣前后叶增厚(前叶厚0.3 cm、后叶厚0.34 cm)，回声增强，Ⅰ°纤维化，前后叶交界处粘连，开放受限，收缩期前后叶不能关闭完全(瓣口面积2.24 cm2，瞬时量4.23 ml)；②主动脉根部内径2.1 cm，升主动脉内径3.5 cm，瓣膜增厚，回声增强，右冠状瓣厚0.32 cm，左冠状瓣厚0.38 cm，无冠瓣厚0.46 cm，Ⅰ°纤维化伴微点状钙化，瓣口开放受限，舒张期瓣下见反流(瓣口面积1.9 cm2，瞬时量3.53 ml)；③三尖瓣微量反流；④左房、左室增大 (LA 97ml、LV 92.7ml)；⑤左室心肌肥厚；⑥心包腔少—中量积液；⑦左室收缩功能正 常。诊断为SLE。自10月5日先后予甲基强的松龙、强的松、环磷酰胺治疗，症状很快得到控 制，病情缓解后出院。
讨论：SLE可侵犯包括心脏在内的所有器官。SLE患者约74%有心包炎 ，7%～80%有心肌炎，13%～50%有心内膜炎，30%有冠状动脉病变，7%～10%发生心脏传导异 常。心内膜炎(即Libman-Sacks心内膜炎)可侵犯心脏各瓣膜，以二尖瓣和主动脉瓣为多见 。一般不引起瓣叶变形，因而一般没有心前区杂音和其他瓣膜功能不全的体征［1］ 。
Bulkley和Roberts(1975)比较了未使用激素时代和使用激素治疗SLE时代的临床资料和尸检 资料，发现瓣膜病变的结构和部位均存在差异。用激素治疗的SLE患者50%有主动脉瓣、二尖 瓣或三尖瓣反流，大多数仅累及二尖瓣。因此激素对心脏可能有害。其机制可能为，一方面 由于激素的直接作用，另一方面由于激素治疗使瓣膜炎愈合，瓣叶瘢痕形成和钙化而导致心 瓣膜畸形或瓣膜功能不全。然而有的病例未曾使用激素就出现心瓣膜损害，如本文报道的病 例。由于SLE其他并发症得到控制，随着SLE病程的延长，心瓣膜病变的发生率增高。有抗磷 脂抗体的SLE患者心瓣膜损害的发生率较高，提示这种抗体在SLE患者心瓣膜病变的发病机制 中可能有一定作用。
对于SLE心瓣膜病变的处理，首先要确定患者有无狼疮活动。激素用量和给药方式与一般SLE 活动期相同。有人认为短程大剂量皮质激素治疗对控制SLE的心瓣膜炎有较好作用。如患者 由于心瓣膜病变导致严重血流动力学改变、反复充血性心力衰竭或肺水肿，在无明显狼疮活 动的情况下，可以选择心瓣膜置换术，以改善其心功能［2］。根据文献报道，国外 已有19例SLE患者因严重瓣膜病变行心脏瓣膜置换术，其中3例主动脉瓣和二尖瓣先后或同时 被置换。实际上因SLE心瓣膜病变而接受瓣膜置换术的可能更多。但SLE患者行心脏瓣膜置换 术的死亡率高达25%。
作者单位：200433 上海，第二军医大学长海医院风湿免疫科
参考文献
1 L[1] [2] 下一页
上一个医学论文： 斯蒂尔病误诊三例
下一个医学论文： 脂质沉积性肌病一例
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文