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糖尿病合并急性心肌梗死血浆内皮素等水平变化 |
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6.53* 41.95±26.07*##△△
ET/CGRP 1.00 0.95 0.92 1.57*#△
TXB2(pg/ml) 74.03±47.43 105.98±50.23** 124.49±50.78** 151.49±51.04**##△
6-Keto-PGF1a(pg/ml) 89.63±22.60 76.67±25.45* 73.54±24.43** 60.15±25.80**#△
TXB2/6-Keto-PGF1a 0.83 1.38* 1.69* 2.53*#△
注：DM组、AMI组及DM合并AMI组与对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；DM合并AMI组与DM组比较，#P＜0.05，##P＜0.01；DM合并AMI组与AMI组比较，△P＜0.05，△△P＜0.01
三、讨论
近年报道DM和AMI均有不同程度的血管内皮细胞损害和血液高凝状态〔4，7，9〕，加速了ET、TXB2的合成和释放。但对血管收缩因子ET、TXB2在DM、AMI及DM合并AMI时呈递进增高现象；血管舒张因子6-Keto-PGF1a的呈递减趋势；CGRP在DM、AMI呈递增；在DM合并AMI显著下降；结果提示：1.在DM组ET、CGRP均有升高，但二者比值较正常组缩小，说明存在分泌紊乱现象。而TXB2升高，6-Keto-PGF1a降低，二者比值明显增大，说明TXB2的增高显著高于6-Keto-PGF1a，以TXB2与6-Keto-PGF1a的变化为主。2.在AMI组TXB2/6-Keto-PGF1a较正常增大2倍。CGRP可促进梗塞后侧支循环的开放，有代偿性增高〔3，8〕。3.DM合并AMI组的ET/CGRP值较正常组、DM组、AMI组，分别增大1.6、1.7、1.7倍，而TXB2/6-Keto-PGF1a比值增大更明显。本观察提示缩血管物质ET、TXB2的升高与舒张血管物质CGRP、6-Keto-PGF1a的降低是导致DM发生急性心肌梗死时的病理生理变化之一。在DM及合并冠心病者的治疗中，如果注意患者血浆中ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1a的水平及比值的变化，对DM的治疗及预防其发生急性心肌梗死可能是积极的，对于DM在常规应用降糖药物的同时，应用血管扩张剂、抗血小板凝集药物，提供了一些理论依据。
致谢：本文得到房山区第一医院同位素室肖占森大夫的帮助，特此致谢
作者单位：102400 北京市房山区第一医院内科
参考文献
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