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糖尿病合并急性心肌梗死血浆内皮素等水平变化 |
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谢秀英 黄占东
内皮素(ET)与降钙基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)与6-酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)是两组主要的血管活性物质。ET是目前已知人体内最强的收缩血管物质，而CGRP是最强的舒张血管物质，二者相互拮抗〔1，2〕。TXB2是血栓素A2的稳定代谢产物，有较强的缩血管和促进血小板聚集作用；6-Keto-PGF1a是前列环素稳定的代谢产物，有较强的扩血管和抗血小板聚集作用，与TXB2相互拮抗。血管收缩因子ET、TXB2之间存在协同作用，血管舒张因子CGRP、6-Keto-PGF1a之间存在协同作用。它们在调节血管的舒缩及血小板的功能方面起着重要作用。
ET、CGRP及TXB2、6-Keto-PGF1a在糖尿病(DM)及合并急性心肌梗死(AMI)的血管病变及血栓形成中有着重要的病理生理作用，且随着血管受损的程度及发病的时间窗而变化〔3-6〕。我们采用放射免疫分析法，测定DM、DM合并AMI及AMI病人发病6小时内血浆ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1a水平的变化，旨在探讨上述四个因子在DM及合并AMI中的变化，为预防和治疗提供必要的理论根据。
一、对象和方法
1.对象：(1)健康对照组40例，男20例，女20例，年龄(50.6±6.5)岁(30～65岁)。(2)DM组40例，根据1980年WHO糖尿病的分类及诊断均属2型，男18例，女22例，年龄(51.2±6.8)岁(30～65岁)，病程(7.3±5.7)年。(3)AMI组40例，根据患者症状、心电图及血清酶学确诊，男19例，女21例，年龄(52.0±6.1)岁(30～65岁)。(4)DM合并AMI组40例，男21例，女19例，年龄(51.4±5.9)岁(30～65岁)，糖尿病病程(8.7±3.9)年。
DM组和DM合并AMI组的DM病程，差异无显著性，P＞0.05。
2.取材方法：(1)患者入院前两周未服用过影响前列腺素(PG)合成和抗凝血的药物。(2)健康组及DM组均于晨8～10时坐位取血，AMI组及DM合并AMI组均于发病6小时内采集患者血液标本。(3)抽取静脉血4ml，分别注入放有定量的抑肽酶和10% EDTA及EDTA消炎痛抗凝剂的试管中，即刻混匀，于4℃ 3 000rpm离心10分钟，分离血浆，-20℃保存待测。测定前，使样本置于室温或冰水中复溶，在4℃ 3 000rpm离心，取上清液测定。
3.测定方法：ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1a测定由我院同位素实验室采用放射免疫分析法。试剂盒由解放军总医院东亚所提供。ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1a批内CV分别为3.2%，4.8%，5.2%，4.3%，批间CV分别为8.9%，9.7%，12.2%，11.8%。
4.统计学处理：测定结果用平均值±标准差(±s)表示，用t检验判定各组间的显著性差异。
二、结果
ET、TXB2在DM、AMI及DM合并AMI 时呈递进增高现 象(P＜0.01)；6Keto-PGF1a呈递减趋势，(P＜0.05，P＜0.01)；CGRP在DM组和AMI组呈递增，DM合并AMI组显著降低(P＜0.01)。且DM组的ET/CGRP比值较正常组缩小。TXB2/6-Keto-PGF1a比值显著增大(P＜0.05)。在DM合并AMI时，ET/CGRP比值较对照组、DM组、AMI组分别增大1.6倍，1.7倍，1.7倍，TXB2/6-Keto-PGF1a比值较对照组、DM组及AMI组分别增大3.0倍，0.8倍及0.5倍，经检验均有显著性差异(表1)。
表1 DM组、AMI组及DM合并AMI组患者血浆ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1a水平变化
项目 正常对照组
(40例) 糖尿病组
(40例) 急性心肌梗死组
(40例) 糖尿病合并心肌梗死
(40例)
ET(pg/ml) 50.80±7.58 56.44±10.53** 60.04±10.98** 65.72±11.08**##△
CGRP(pg/ml) 50.60±24.50 59.43±25.80 65.10±2[1] [2] 下一页
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