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扩张型心肌病血浆降钙素基因相关肽与淋巴细胞Ca2 的变化及关系 |
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M心肌细胞Ca2+代谢中的作用进行探讨。
对象与方法
1. 对象：DCM患者30例，男22例，女8例，年龄43.0±24.0岁，病程33.6±39.4个月。心功能按NYHA分级标准，Ⅱ级7例，Ⅲ级13例，Ⅳ级10例，按1980年WHO/ISFC心肌病诊断标准诊断。肝、肾功能不全，收缩压<90mmHg（1mmHg=0.133kPa），合并内分泌系统疾病者除外，血清K+、Na+、Cl-、Ca2+均在正常范围。对照组30例，男21例，女9例，年龄41.0±10.0岁，均系我院健康医护人员。
2. 方法：受试者均取清晨空腹卧位周围静脉血。20例DCM患者予地高辛0.125～0.25mg/d，卡托普利（中美上海施贵宝公司产品）12.5～50mg/d及硝酸酯制剂治疗1个月，利尿剂据病情间断使用。治疗前、治疗后1个月分别测定肝、肾功能、血清电解质等临床指标及血浆cGRP、淋巴细胞Ca2+浓度。
cGRP测定采用放射免疫法，cGRP药盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。淋巴细胞Ca2+浓度用原子吸收光谱法（日产日立Z-6000/7000型偏振塞曼原子吸收分光光度计）测定。射血分数由美国ACUSON128XP10A.R.T超声心动图仪采用标准方法测得。
统计学处理：所有数据以±s表示，组间比较用t检验，指标间关系用直线回归相关分析。以P<0.05为显著性差异。
结果
1. 治疗前、后临床指标变化：肝、肾功能，血清电解质均差异无显著性（P>0.05）。
2. 各组血浆cGRP水平、淋巴细胞Ca2+浓度变化：30例DCM患者血浆cGRP水平和淋巴细胞Ca2+浓度明显高于30例对照组（分别165.81±46.10pg/ml与85.99±18.93pg/ml，0.563±0.239fmol/淋巴细胞与0.217±0.121fmol/淋巴细胞，P值均<0.001），20例DCM患者经治疗心功能分别改善Ⅰ级或Ⅱ级后，血浆cGRP水平和淋巴细胞Ca2+浓度明显降低（附表）。
附表 20例DCM患者治疗前后血浆cGRP水平
与淋巴细胞Ca2+浓度变化（±s）
组别 例数 cGRP
（pg/ml） 淋巴细胞Ca2+
（fmol/淋巴细胞）
对照组 30 85.99±18.93
0.217±0.121
DCM组
治疗前 20 171.22±45.05* 0.529±0.231*
治疗后 20 112.46±22.65**△ 0.260±0.184△
注：与对照组比较，*P<0.001，**P<0.05；与治疗前比较，△P<0.001
3. 淋巴细胞Ca2+浓度与心衰程度的关系：淋巴细胞Ca2+浓度与射血分数呈负相关（r=-0.51，P<0.05）。
4. 淋巴细胞Ca2+浓度与血浆cGRP水平关系：两者呈正相关（r=0.58，P<0.001）。
讨论
心肌细胞Ca2+超负荷是新近提出的DCM发病机制。研究表明，心肌细胞Ca2+代谢异常所致的Ca2+超负荷是心肌细胞肥大与心力衰竭时心功能受损的主要机制［2］。本研究发现DCM患者淋巴细胞Ca2+浓度显著高于对照组，且与射血分数呈负相关，提示DCM心肌细胞Ca2+超负荷，且其严重程度与DCM心功能损害程度关系密切。
DCM心肌细胞Ca2+超负荷的发生机制至今尚未完全明了。1983年，Rosenfeld［3］发现一种心血管活性多肽——cGRP，cGRP 神经纤维及其特异受体广泛分布于心血管系统［4］。动物实验证明，cGRP可抑制心肌细胞缺氧损伤时的Ca2+超负荷［5］，还有实验表明CGRP可发挥类似Ca2+拮抗剂的作用［6］。本研究发现，DCM患者血浆cGRP水平显著升高，并与淋巴细胞Ca2+浓度呈正相关，说明cGRP水平升高是DCM心肌细胞Ca2+超负荷时重要的体内代偿与防御机制。但cGRP对心肌细胞Ca2+超负荷的抑制机制是稳定和保护心肌细胞膜抑或是对Ca2+或Ca2+通道的直接作用，值得深入研上一页 [1] [2] [3] 下一页
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