|
气管内吹气在限容性机械通气中的应用 |
| |
张波 刘又宁
气管内吹气(tracheal gas insufflation,TGI)是一种新的机械通气辅助措施，它是指通过放在气管隆突附近的细导管连续或定时地向气管内吹入新鲜气体以减少解剖死腔的方法，其主要用途是解决小潮气量机械通气时的二氧化碳潴留问题［1，2］。我们在动物实验的基础上，将TGI技术用于抢救3例不能耐受容许性高碳酸血症(PHC)，但又必须限制肺容量(采取小潮气量通气)的急性呼吸衰竭患者，取得了良好效果，为解决此类治疗矛盾积累了经验，现介绍如下。
1 临床资料
1.1 3例患者的诊断及治疗情况 详见表1。
表1 3例急性呼衰患者的临床资料
性别 年龄(岁) 病 史 诊 断 治疗经过
例1 男 18 发热、咳嗽伴痰中带
血2d，既往体健 ARDS、感染性休克、肺部感染、
脑水肿脑疝、心肺复苏术后 给容量控制正压通气、广谱抗生
素、纠正休克、降低颅内压等治疗
例2 女 65 反复咳嗽、咳痰伴喘息20年，加
重1周，左全肺切除术后3年 COPD呼吸衰竭型(Ⅱ型)左
全肺切除术后 经口气管插管、容量控制正压
通气、抗感染等
例3 男 47 反复咳嗽、咳痰40年，
加重10d COPD呼吸衰竭(Ⅱ型)、陈旧
性肺结核、肺大疱(左上) 经鼻气管插管，容量
控制正压通气
上述3例患者在治疗过程中均出现治疗矛盾，例1患者为重症ARDS，双肺弥漫性浸润，两次发生心跳骤停，经复苏后心跳恢复，但出现继发性脑水肿和脑疝。由于严重的肺实变、肺顺应性降低，气道内压力明显增高，呼吸机频发报警，此时若降低潮气量，虽可使气道压力降低，但PaCO2将增高，而脑水肿的存在禁忌PaCO2的升高，否则可加重颅内压增高。例2为单侧肺通气患者，通气过程中患者烦躁不安，反复通过书写描述胸部不适，无创血压监测示血压忽高忽低，心电监护示阵发性室上性心动过速。考虑患者为单侧肺通气，潮气量过大影响循环系统功能所致。将潮气量降低后患者自我感觉明显好转，但动脉血气示明显的CO2潴留。例3患者存在肺大疱，常规机械通气时发生气压伤的机率增大，也需采用小潮气量通气。
1.2 TGI实施方法 气管内吹气设备为自行研制的能与呼吸机电信号同步工作的时相吹气装置，工作原理及装置示意图可参照以往我们的研究报告［3］。TGI导管为一内径2.5mm的薄壁聚乙烯细导管，经能与气管插管紧密连接的特制接头导入气管插管的远端内侧1cm处，气管插管结束后，行床旁胸部X线摄影，确定和调整导管位置，使TGI导管顶端位于隆突上3cm左右，并固定好气管插管和TGI导管。气管内吹气的流量分别为2，4，6L/min，每一流量的吹气时间为30～60min。
用HP54S型多功能监护仪持续监测动脉平均血压(MAP)和呼气末二氧化碳分压(PetCO2)；对ARDS患者用7F漂浮导管监测血流动力学指标，记录心输出量(CO)。动脉血气分析用AVL995型血气分析仪；气道峰压(Ppeak)、平台压(Ppause)由940型呼吸力学监测仪测得(每一指标记录4～6次，取平均值)；内源性PEEP(PEEPi)水平通过按压呼气末暂停按纽(＞3s)由940型呼吸力学监测仪测得。
1.3 TGI前后患者动脉血气及呼吸力学的变化 详见表2。
由表2可见，3例患者在降低潮气量实施容许性高碳酸血症后气道峰压和平台压均较常规机械通气时显著降低，但PaCO2水平都较前显著增高。TGI可明显降低PaCO2和PetCO2水平，且随TGI流量的增加下降幅度增大。TGI可使气道压力增高，产生较小的内源性PEEP。对重症ARDS患者血流动力学监测发现，我们所用TGI流量对心输出量无明显影响。
2 讨论
以上3例患者在机械通气治疗时由于基础病的需要，均需限制肺容量，采取小VT通气，同时应用TGI克服了随之而来的CO2潴留问题。提示急性肺损伤伴颅内高压、单侧肺通气及伴有肺大疱的急性呼吸衰竭是应用TGI最适指征。及时应用TGI可较好地解决在上述危重病患者抢救中的治疗矛盾，避免医源性并发症的发生，提高抢救成功率。
表2 TGI前后患者动脉血气、呼吸力学
及血流动力学的变化
TGI前 PHC TGI后30～60min
2 4 6
[1] [2] 下一页
上一个医学论文： 大型血小板比率与急性脑梗死的相关性
下一个医学论文： 重组链激酶治疗急性脑梗死出凝血功能的动态变化
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文