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CD137在SLE患者外周血淋巴细胞的表达 |
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CD137单抗可显著增强PHA或CD3单抗对淋巴细胞的增殖作用而在无PHA或CD3单抗的协同作用时，CD137配体或单抗对淋巴细胞则无增殖作用〔5〕。②CD137与淋巴细胞凋亡。Goodwin等〔6〕研究发现CD137配体或单抗有增强CD3单抗诱导慢性活化T细胞凋亡的作用。慢性活化T细胞(如长期增殖T细胞克隆TCC)在PHA或CD3单抗作用下可发生凋亡，这种现象被称为活化诱导的凋亡(activation-induced cell death，AICD)，而CD137单抗可增强此作用。由此可见，CD137在不同情况下可传递不同的信号来协同淋巴细胞的增殖与凋亡作用。因此，在自身免疫病患者淋巴细胞表面CD137的异常表达很可能与疾病的发生及发展有关。
目前，SLE的病因不清，一般认为是多因素的，遗传、性激素和环境因素相互作用引起机体免疫调节功能紊乱，导致B细胞功能亢进，产生大量自身抗体以及细胞因子等，这些因素共同作用导致SLE的发生。对于SLE发病的分子机制存在着许多学说，最近越来越多的研究表明SLE病人体内淋巴细胞凋亡紊乱。由于体内细胞的凋亡产生大量的凋亡小体，当SLE患者吞噬细胞功能降低时，凋亡小体膜破裂，核小体释放入血，刺激机体产生诸如抗DNA抗体、抗组蛋白等自身抗体，这些抗体引起SLE的发生或加重疾病的发展。有资料表明SLE患者外周血淋巴细胞凋亡数增加，且凋亡细胞与正常细胞的比例与SLE活动性成正比。这些淋巴细胞的凋亡即AICD，因此，笔者认为SLE患者体内淋巴细胞异常的增殖和凋亡与CD137的异常表达有关，它可能促进SLE患者体内淋巴细胞的增殖与凋亡。
作者单位：赵文璞 曹英林 张利宁 孙汶生 马春红 (250012济南，山东医科大学)
李兴福 (山东医科大学附属医院)
参考文献
1 Kwon BS,Weissmen SM.cDNA sequences of two inducible T-cell genes.Proc Natl Acad Sci USA,1989,86:1963-1970
2 Schwarz H,Tuckwell J,Lotz M.A receptor induced by lymphocyte activation (ILA):a new member of the human nerve growth-factor/tumor-necrosis-factor receptor family.Gene,1993,134:295-301
3 Schwarz H,Anden K,Lotz M.CD137,a member of the Tumor Necrosis Family,is located on chromosome 1p36,in a cluster of related genes,and colocalizes with several malignancies.Biochemical And Biophysical Reserch Communications,1997,235:1031-1039
4 Schwarz H,Valbracht J,Tuckwell,et al.ILA,the human 4-1BB hommologue is inducible in lymphoid and other cell lineages.Blood,1995,85:1043-1051
5 Schwarz H,Francisco J,Blanco,et al.ILA,a member of the human nerve growth factor/tumor necrosis factor receptor family,regulate T-lymphocyte proliferation and survival.Blood,1996,187:2839-2845
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