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大便失禁的治疗 |
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徐克成 叶平
大便失禁(fecal incontinence)系指粪便经肛门不随意地排出(involuntary passage)， 轻者粪便泄出污脏内裤， 重者直肠内容完全排出。大便失禁需与肛溢(anal discharge)相区别， 后者系指粘液、 脓液或血液从肛门溢出［1］。
大便失禁的发病率尚不明， 在自然人群中约占70%左右， 随年龄增大发病率也增加， 65岁以上的男女性显性大便失禁的发病率为年青人的5倍［2］。
1 大便节制和失禁的机制
正常人大便节制(fecal continence)系通过下列机制维持， 主要有： ①直肠对膨胀压的感知(rectal sensation)， 激发维持排便节制的动力学反应； ②肛门内括约肌的张力， 使肛管在大部分时间处于关闭状态； ③肛门外括约肌和耻骨直肠肌的张力， 使得在肛门内括约肌松弛期间， 维持肛管-直肠角的存在， 并使肛管处于闭锁状态； ④直肠适应性(rectal accommodation)， 使得在直肠内压不致过高情况下， 允许直肠充盈。上述机制中一种或几种达到破坏， 便可引起大便失禁［1， 3］。
2 大便失禁的原因
引起大便失禁的因素甚多， 既有局部病变， 也有全身性原因， 既有器质性， 也有功能性异常［1， 3］。
2.1 解剖学异常 肛门直肠先天性异常， 瘘， 直肠脱垂； 肛门直肠创伤： 损伤、 分娩时损伤、 手术(包括痔核切除术)； 肛门直肠感染， 克罗恩病(克隆病)等。
2.2 神经性疾患 (1)中枢神经系统受累： 痴呆、 镇静状态、 精神发育迟缓、 中风、 脑肿瘤、 脊柱损伤、 多发性硬化、 脊髓痨。(2)外周神经系统受累： 马尾损害； 多发性神经炎： 糖尿病、 Shy-Drager综合征、 中毒； 损伤性神经病变： “特发性”大便失禁、 会阴下降、 产后。(3)直肠感知性改变(损害部位不明)： 粪便嵌顿； “延迟感知”综合征(delayed sensation syndrome)。
2.3 骨骼肌疾患 重症肌无力， 肌病， 肌营养不良。
2.4 平滑肌功能异常： 直肠顺应性异常： 炎症性肠病、 放射性直肠炎、 直肠缺血、 粪便嵌顿； 肛门内括约肌功能不全： 放射性直肠炎、 糖尿病、 儿童大便失禁(childhood encopresis)。
2.5 其他 严重腹泻、 肠易激综合征、 特发性甲状腺功能减退、 肥大细胞增生病、 急性心肌梗死、 脾肿大等。
3 治疗
多数具有大便失禁症状的病人经过治疗症状可消失或减轻。治疗方法主要有：
3.1 一般治疗
3.1.1 去除病因 如果病因能够找到， 应设法予以去除。例如在糖尿病性神经病变引起的大便失禁者， 有效地控制高血糖常可使症状改善。
3.1.2 间歇性刺激排便 如果无明显原因可寻或病因无法去除， 应设法培养病人定时的排便习惯， 以使直肠和肛门保持空虚。利用胃-结肠反射的原理， 鼓励病人在餐后30分钟排便。初期， 可在进餐结束时直肠内置甘油栓剂， 该药藉其渗透压作用， 可吸收肠腔内水分， 引起直肠扩张， 进而促发反射性排便。如果甘油栓剂无效， 可代之以比沙可啶栓剂(bisacodyl suppositories)， 或用温水或磷酸盐溶液浣肠。不轻易使用泻剂， 因为对该类药的作用很难预测。有人在脊柱裂的儿童和年青患者采用上述模式治疗大便失禁， 结果显示大便节制能力明显改善， 有79%的病例大便失禁次数减少［4］。上述治疗应用愈早， 效果愈好， 对球海绵体肌和皮肤结肠反射存在的病人， 效果尤为明显。
也有人主张采用含有多库酯钠(docusate sodium)和聚乙二醇甘油直肠内灌注， 在一组有大便失禁症状的脊柱损伤病人应用此法， 发现排便作用发生得比应用比沙可啶栓剂更快［5］。
3.1.3 控制腹泻 对于合并腹泻的病人， 应设法控制腹泻， 以使粪便成形， 更易被节制机制所控制。大容积纤维性物质， 如欧车前(psyllium)， 或非特异性止泻剂， 如地芬诺酯(diphenoxylate)或洛呱丁胺(loperamide)也可使用。
3.1.4 心理支持 大便失禁病人常有心理障碍， 惧怕社交， 由此引起孤寂和抑郁， 因此应给予心理支持， 鼓励他们回到社会。可嘱病人穿弹性紧身裤， 以增加大便节制能力。
3.1.5 皮肤护理 长[1] [2] 下一页
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