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系统性红斑狼疮肺动脉高压的临床观察 |
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NA 抗DNA抗体 抗Sm抗体 抗RNP抗体 抗SS-A抗体 抗SS-B抗体 抗Rib抗体 抗心磷脂抗体
例数 % 例数 % 例数 % 例数 % 例数 % 例数 % 例数 % 例数 %
PAH组 9 100 5 55.6 4 44.4 5 55.6 4 44.4 3 33.3 3 33.3 4/8 50.0
非PAH组 30 88.2 19 55.9 15 44.1 17 50.0 14 41.2 5 14.7 4 11.8 8 23.5
P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05
3 讨论
临床上用于发现肺动脉高压的手段较多，如ECG、胸片以及UCG、右心导管等等。其中以右心导管最为准确，但由于右心导管是一种创伤性检查，不易被病人接受，不能广泛应用。因此临床上常经体检、ECG、胸片来发现，但体检发现的结果可靠性不高，而胸片、ECG往往敏感性较低，且不能定量检测，不利于对病情的观察，为此，许多临床工作者对UCG检查PAP与右心导管检查进行了对比观察，发现利用三尖瓣返流压差法估计PASP较可靠［4］，与右心导管检查结果相关性很高。本组观察也显示UCG发现PAH的敏感性明显高于ECG和胸片，PAH的检出率分别为UCG(20.9%)、ECG(2.3%)和胸片(4.6%)。
在我们的资料里发现SLE病人的PAH在疾病控制后，压力可随之下降，疾病活动期和缓解期PAP差异有显著性，与Morelli等［5］和Groen等［6］的结果相同。本组观察中，PAH组SLE病人的肺间质纤维发生率明显高于无PAH组，统计学差异有显著性，与文献报道的伴PAH的SLE病人肺纤维化发生率明显升高相符［3］。文献［7］报道，PAH与雷诺现象、指端血管炎、多浆膜积液、抗心磷脂抗体［10］有关。其机制［8，9，11］认为与下述原因有关：①肺血管炎：免疫复和物、补体沉积， 纤维素性坏死， 血管内膜增厚， 导致管腔狭窄；②肺栓塞；③肺纤维化肺有效循环减少，导致肺血管床储备减少，肺内血管压力增高；④肺小动脉痉挛等变化所致。这也提示在SLE疾病活动时，一些抗体效价升高，免疫复合物形成，加重血管炎，在肺部则引起PAH，因此当疾病控制后，PAH也得到缓解。而一些非SLE活动因素所致的PAH，则不随疾病的变化而变化，如肺纤维化。在本组资料中，PAH组的雷诺现象、多浆膜腔积液、抗心磷脂抗体阳性与非PAH组比，差异无统计学意义，这可能与病例数较少有关，值得进一步积累资料。
本文编辑：葛虹■
作者单位：张奉春（100730 中国医学科学院 北京协和医科大学 北京协和医院风湿免疫科）
董怡（100730 中国医学科学院 北京协和医科大学 北京协和医院风湿免疫科）
张晓萍（大连医科大学附属第二医院）
金聂（浙江省乐清市人民医院）
参考文献：
［1］Simonson JAYS,Schiller NB,Petri M,et al.Pulmonary hypertension in systemic lupus erythematosus.J Rheumatol,1989,16:918-925.
［2］Bombardier C,Gladman DD,Urowitz MB,et al.Committee on pro-gnosis studies in SLE:derivation of the SLEDAI-A disease activity index for lupus patients.Arthritis Rheum,1992,35:630-640.
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