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中枢性发热 |
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阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。可能因肌肉持续性收缩使产热增加， 以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电， 引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱， 导致发热。有报道93例癫痫患者中有40例(43%)抽搐发作后发热， 其中27例(29%)抽搐发作后发热者无感染迹象。癫痫发作后平均5.37h开始发热， 平均持续21.78h。
3.4 急性脑积水 据报道急性脑积水可引起高热， 而脑室腹腔分流术后体温恢复正常。急性脑积水发热可能由神经肽释放，中枢多巴胺介质紊乱， 或下丘脑受压所致［3］。
3.5 酒精戒断 有报道长期酗酒者， 在戒断后产生中枢性发热。
3.6 颈段或上胸段病变 损伤中间外侧柱， 以及使体温调节反射传出障碍， 可引起发热。但颈段横贯性损伤一般不引起发热。
3.7 Wolff等报道了周期性高热综合征， 伴有呕吐、高血压和体重下降， 患者有糖皮质激素分泌增高。周期性高热综合征的机制尚不清楚， 氯丙嗪对症治疗有效［1］。
3.8 恶性高热(malignant hyperthermia) 恶性高热是一种罕见的常染色体遗传性疾病， 患者在麻醉时迅速产生严重难以控制的高热、肌强直及酸中毒。患者可有高血糖、血钙，以及磷、钾及镁等离子增高， 肌酸激酶(CK)显著增高， 严重者可有肌红蛋白尿及肾功能衰竭。该病可伴有肌肉病如肌营养不良和中央轴空病。发生恶性高热后若不迅速诊断和治疗则病死率很高， 若早期经肌松药硝苯呋海因治疗， 则病死率从70%降至10%。
3.9 神经安定剂恶性综合征 (neuroleptic malignant syndrome， NMS) 为抗精神病药罕见的严重并发症。其确切病因尚不清楚， 可能与中枢多巴胺功能紊乱有关。约 15% 服用抗精神病药物者可发生该征。任何抗精神病药均可诱发 NMS 。 NMS 可发生于治疗后数小时至数月内， 但最常见在 2 周左右。发热和运动障碍为最主要的特征， 运动障碍以帕金森样表现多见， 如肌强直和静止性震颤及动作缓慢等， 也可有肌紧张异常 (dystonia) 和舞蹈。约 70% ～ 80% 有不同程度的意识障碍及自主神经功能失调， 如心动过速、 出汗或血压改变。可有构音障碍和吞咽困难。意识障碍可从朦胧至昏迷， 患者发病后 1～3d 病情迅速进展， 平均持续 2 周， 大多数患者可完全恢复， 但病死率达 20%。可并发急性肾功能衰竭、 急性心肌梗死及肺水肿等严重并发症。约 10% 可遗留帕金森综合征、 运动障碍、 痴呆及共济失调。患者血中 CK 可增高， 白细胞计数可显著增高， 也可有肝功能异常、 血氧分压降低、 酸中毒。
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