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小肠细菌过度生长和肠易激综合征关系的探讨 |
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年以上)。对照组10例，男6例，女4例，年龄40～60岁，平均45岁，来自体检的健康人群。全部受试者1个月内未服抗生素，2周内未服胃肠动力药物，试验前12h禁食、禁水、禁吸烟。平静坐位，用活瓣气袋收集末段呼气3次，取均值为空腹氢含量，服乳果糖(西安第四制药厂)15g，加40%硫酸钡20mL，温水稀释至100mL，每隔15min测呼气末氢体积分数，当其升高超过空腹10×10-6以上出现高峰时，平卧位X线下定位钡头所在位置，钡头仍在第6组小肠以上为乳果糖呼氢试验阳性，在第6组小肠及以下为阴性，并测出口-回盲瓣通过时间(北京高宝城电子传感技术研究所QSP-X型医用氢呼气敏色谱仪)氢呼气试验阳性者用普瑞博思5mg，每日3次，1周后重复上述试验。
2 结果
对照组、便秘型组、腹泻型组口-回盲瓣通过时间分别为(80.50±13.22)min、(173.46±92.05)min、(151.67±89.33)min，后两组与对照组比较P＜0.05(t=2.49，t=2.06)，后两组组间比较P＞0.05(t=0.06)。便秘型组、腹泻型组的乳果糖氢呼气试验阳性率分别为61.54%(8/13)、41.67%(15/36)，两组比较P＞0.05(u=1.23)。乳果糖氢呼气试验阳性病人用普瑞博思治疗前便后口-回盲瓣通过时间便秘型组［n=5，(237.00±68.71)min，(191.00±73.18)min］。腹泻型组［n=5，(225.00±11.52)min，(163.00±67.79)min］。两组比较均P＜0.05(t=2.93，t=2.86)。
3 讨论
肠易激综合征包括腹痛、腹胀及排便习惯和粪便性状异常、粘液便，持续存在或间歇发作而又缺乏形态学和生化指标异常的综合征，临床上十分常见［1］。这组疾病的产生机制一般认为是胃肠动力异常和内脏感觉异常敏感两个方面。
肠易激综合征涉及到的胃肠动力异常是比较广泛的。这类病人食管下括约肌压力降低，三相收缩增多，食管下括约肌耐受性差，食管反流多见，胃排空延缓；小肠在腹泻者运转加快，便秘者运转减慢；结肠动力在腹泻者乙状结肠内压力降低，便秘者增高，胃结肠反射进食后结肠运动增强的持续时间延长，出现推进运动。胆囊在给胆囊收缩素静脉注射后便秘者收缩较正常人更强，腹泻者相反。直肠对气囊扩张的耐受性差，易引起过强收缩和腹痛，排便时外扩约肌收缩异常［1］。
正常人由于胃酸的作用和上段小肠运动较强而使细菌难以立足，胃内除了存在有幽门螺杆菌外，十二指肠和空肠内细菌很少，小肠细菌过度生长的原因是胃肠动力异常，胃肠动力失调，进入小肠细菌过多，超出体内清除能力［3］。
我们用乳果糖氢呼气试验测定肠易激综合征病人口-回盲瓣通过时间和是否存在小肠细菌过度生长，进而探讨小肠动力异常与小肠细菌过度生长的关系。小肠动力紊乱，功能减弱引起小肠停滞状态，也可使结肠内细菌繁殖，当每毫升小肠内容物中细菌数＞105时，认为小肠细菌过度生长［3］。小肠动力减弱则影响口-盲通过时间。
测定结果发现腹泻型和便秘型的口-盲通过时间均较对照组延长并存在小肠细菌过度生长情况，腹泻、便秘型的阳性发生率无差别，当给普瑞博思5mg每日3次治疗1周后的结果是有明显差异的，乳果糖氢呼气试验阳性病人的口-盲通过时间明显加快(P＜0.05)，并可看到病人临床症状的明显改善。因此考虑小肠动力紊乱所致的小肠细菌过度生长可能是肠易激综合征的发病因素之一。
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