|
肥胖和非肥胖高血压患者胰岛 细胞早期分泌相的改变 |
| |
mn;0.53* 2.06±0.61**#
6分INS 32.4±15.7 57.4±8.1* 82.1±15.9**#
C-P 1.32±0.88 1.45±0.39 1.63±0.46*
^ΣINS 136.7±60.1 140.3±14.2 184.3±21.4**##
△ΣC-P 2.64±0.77 2.67±0.42 3.24±1.09*#
注：统计时将INS原值转化为自然对数值，C-P原值转化为加1的自然对数值，INS单位为mIu/L，C-P为nmol/L；与 对照组 比，*P＜0.05，**P＜0.01；与 非肥胖组 比，#P＜0.05,##P＜0.01
二、结果
1.各组胰岛β细胞早期分泌相的变化：空腹INS、C-肽的变化：肥胖高血压组INS和C-肽明显高于对照组和非肥胖高血压组(P＜0.05～0.01)，后两者间无明显差异(P＞0.05)(表2)。
L-ARG兴奋试验：(1)峰时：对照组2分钟时INS和C-肽分泌达峰值，肥胖高血压和非肥胖高血压组4分钟时达峰值；(2)峰值：对照组与非肥胖高血压组INS较空腹值增加倍数分别为9倍和7倍左右，C-肽约为3倍；而肥胖高血压组INS峰值仅为空腹约4倍，C-肽约为2倍。L-ARG兴奋后各时间点INS和C-肽比空腹增加值之和(△Σ)：肥胖高血压组△ΣINS和△ΣC-肽均明显高于对照组和非肥胖高血压组(P＜0.05)，后两者无显著差异。
2.多元相关分析：肥胖高血压组多元相关分析见表3，经调整性别和年龄后，△ΣINS与DBP和BMI均呈明显正相关(P＜0.05)，空腹INS与BMI也呈明显正相关(P＜0.05)。而非肥胖高血压组多元相关分析未发现各变量间的相关关系。
表3 肥胖高血压患者经调整性别和年龄后血压和其它指标的偏相关系数
空腹INS △ΣINS BMI
SBP 0.32 0.39 0.28
DBP 0.37 0.46* 0.34
BMI 0.67** 0.54**
注：*P＜0.05，**P＜0.01
三、讨论
胰岛素抵抗在高血压发病中的作用日益受到人们的关注，而高血压患者胰岛β细胞早期分泌功能的研究尚无报导。以往用静脉注入葡萄糖或胰升糖素刺激法来评价胰岛β细胞早期分泌功能，肥胖高血压患者本身外周组织对葡萄糖的摄取能力减弱，而且β细胞对葡萄糖敏感性减低〔4〕，不能真正反映β细胞的功能状况；L-ARG通过本身携带的正电荷，加强β细胞膜的去极化，使钙离子通道开放，胞浆钙离子浓度升高而加强INS的分泌。此外L-ARG作为血管内皮细胞合成NO的底物，NO合成增加，而NO具有扩血管作用〔5〕，适宜肥胖高血压患者。
1.L-ARG刺激后各组胰岛β细胞早期分泌相改变：从本实验结果来看，肥胖高血压患者空腹INS和C-肽水平增高，而非肥胖高血压患者空腹INS与C-肽水平与正常人无明显差异，主要原因可能是肥胖高血压患者胰岛素受体数目下降且亲合力降低，从而导致胰岛β细胞储存的分泌颗粒代偿性增多。同时还发现肥胖高血压组INS和C-肽分泌峰值较对照组延迟至4分钟，且明显高于对照组和非肥胖高血压组，肥胖高血压组△ΣINS亦明显高于对照组和非肥胖高血压组，其结果与肥胖高血压患者胰岛β细胞对L-ARG刺激的敏感性降低有关。令人感兴趣的是肥胖高血压组INS峰值较空腹值升高倍数却低于对照组和非肥胖高血压组，这可能与其空腹值增高及β细胞代偿功能有限有关。如胰岛素抵抗持续存在并进一步加重，β细胞功能也逐渐衰竭，直至丧失，可导致糖尿病的发生〔6〕。
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 二十例儿童中枢性尿崩症临床分析及影像学特点
下一个医学论文： Graves病患者血清白细胞介素
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文