养液中PAI-1活性及相应mRNA表达的刺激作用[22]。他汀类药物对PKCα在糖尿病肾脏中的表达影响的文献尚未查到，但对TGFβ的影响已有大量文献报道，结果并不一致。Ghosh等学者证实辛伐他汀可抑制PDGF诱导的系膜细胞增殖的合成，同时下调系膜细胞表达C-myc、PDGF-B及其受体β亚单位的mRNA,且抑制作用可被外加的甲羟戊酸所逆转[23]。
本课题对PDGF-B用辛伐他汀治疗的肾小球、肾小管免疫组化阳性面密度与阳性单位乘积的统计分析表明，辛伐他汀可明显抑制PDGF在肾小球及肾小管的表达，但均未达到正常对照水平。NF-κB及PKCα在糖尿病大鼠肾脏中的变化与单用氯沙坦的情形相仿。
(3)氯沙坦与辛伐他汀合用的效果。氯沙坦与辛伐他汀合用使 NF-κB在肾小球和肾小管的相应免疫组化指标进一步下降并接近于正常，提示在NF-κB的过度活化问题上两种药物合用的乐观前景;PKCα在肾小球、肾小管免疫组化的结果与NF-κB相近。PDGF-B在肾小球表达的指标也得到进一步改善接近正常水平;提示两药合用在糖尿病肾病的发生发展中有协同作用，但仍达不到正常水平。
综上所述，NF-κB 、PDGF-B 及PKCα在糖尿病大鼠8周时在肾小球及肾小管的表达均明显增强，提示其参与了糖尿病肾病发生发展的过程，药物治疗表明，氯沙坦可明显抑制3种细胞介质的表达，说明局部RAS系统活化的意义，3种介质与肾脏局部的RAS系统过度活化密切相关。氯沙坦与辛伐他汀合用，3种介质的指标均可获进一步改善，说明两类药物具有协同作用。
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