螺旋CT三维重建和多平面重建在骨关节损伤中的临床应用

　　2.2 HE染色镜下所见 普通光镜下各组大鼠的肾小球尚未见糖尿病肾病特有的结节型或弥漫型肾小球硬化表现，表明尚处于糖尿病肾病的较早期。但在糖尿病对照组可见明显的肾小管上皮细胞的空泡样变性，而正常或药物治疗组未见相应改变。

　　2.3 免疫组化染色结果 见表2。

　　2.3.1 整体免疫组化着色情况 在所有的糖尿病组(D组)染色强度及面积显著增强(P<0.05),其中肾小管着色明显强于肾小球,尤其是近曲小管。阴性对照未见非特异性着色,说明整个免疫组化实验中未受内源性过氧化物酶及生物素影响。糖尿病各处理组的着色面积及阳性单位均明显低于糖尿病对照组。

　　2.3.2 NF-κB 在C组NF-κB的着色主要分布于肾小球系膜细胞内皮细胞以及肾小管上皮细胞的细胞质中，着色强度微弱。D组的着色强度及面积明显增强，且核内着色明显增多。D1、 D2 、D3组的着色强度、面积均明显低于D组并接近C组(见表2)。

　　表2 NF-κB、PDGF-B与PKCα在Wistar糖尿病大鼠肾脏的表达 (略)

　　注：※所有比较组的方差分析P<0.001,且非参数卡方分布作为近似分布所得概率值P=0.0001;q检验：a:与D组比P<0.05,b:与C组比P<0.05,c:与D3组比P<0.05,d:与D1组比P<0.05,e:与D2组比P<0.05

　　2.3.3 PDGF-B 正常组可见着色主要集中在集合管、远端小管、近端小管细胞质中，肾小球系膜区表达极微量，糖尿病组着色面积及强度明显增大。氯沙坦治疗组优于辛伐他汀组,辛伐他汀对远曲小管PDGF-B表达的抑制较差(见表2)。

　　2.3.4 PKCα 糖尿病对照组的阳性着色部位主要在近、远曲小管,肾小球系膜区也有明显染色。正常组在近曲小管刷状缘侧、肾小球系膜区亦有表达,但极微弱。糖尿病各服药组的表达强度明显低于糖尿病组并接近正常对照组，尤其是联合治疗组效果更显著(见表2)。3种抗原分子在各组肾组织表达的阳性面密度、阳性单位及面密度×阳性单位数据及统计学处理结果(见表2)。

　　2.4 统计学分析 (1)表2所示各比较组内的C、D、D1、D2、D3 5个水平的方差分析有极显著性(P<0.001)。(2)q检验表明，几乎各比较组内D组的均数均明显高于其他组(P<0.05),糖尿病鼠的3种用药方式均可达到明显抑制肾组织NF-κB、PDGF- B、PKCα 3种指标表达的效果(P<0.05)。D1与D2的效果基本相当，D2组的数据稍高，但大多数组无统计学意义。D3组的优势主要表现在肾小球PDGF-B阳性面密度与阳性单位乘积的明显抑制以及肾小管NF-κB、PKCα阳性面密度与阳性单位乘积的明显抑制(与D1、D2组比较P<0.05)。(3)各比较组非参数检验用卡方分布作为其近似分布推算出的概率P=0.0001,表明无论肾小球或肾小管,在阳性面密度、阳性单位及二者乘积NF-κB、PDGF- B、PKCα指标在5个水平上的数据分布位置之间的差异具有非常显著性。

　　3 讨论

　　3.1 动物实验成模状况 STZ诱导的Wistar大鼠糖尿病动物模型的造模方法是糖尿病动物模型中较为成熟、稳定性好的方法之一[4]。在第8周末，不仅糖尿病成模良好无自然缓解而且12h UAER明显高于正常对照组及3个治疗组糖尿病肾病(incipient　DN)制模成功。光镜下糖尿病对照组可见明显的肾小管上皮细胞的空泡样变性，而肾小球未见结节样或弥漫型肾小球硬化表现,表明糖尿病肾小管损害更早且明显。

　　3.2 关于实验方法 免疫组化着色结果的判定是免疫组化技术的难题之一。传统的方法是半定量统计分析方法[5]。本研究采用北航图像处理系统，从图片的视野随机采集到最后的测量及计算，全部程序化工作，大大减少了主观失误的概率。阳性面密度描述了阳性目标的着色范围，阳性单位则描述了阳性目标的着色强度，二者乘积综合了面积与强度的综合效应。较以往的半定量结果更客观可靠。每个统计场参数均取3次的均值作为原始数据，强化了结果的稳定性和客观性。

　　3.3 关于结果的讨论

　　3.3.1 NF-κB、PDGF

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