低蛋白饮食加 酮酸对慢性肾功能衰竭甲状旁腺素的影响

　　1.3观察指标分别在治疗前及第1、3个月随访生化指标：全段甲状旁腺素(iPTH),血钙(Ca),血磷(P),血尿素氮(BUN),肌酐(Cr),碱性磷酸酶(AKP),碳酸氢根(HCO-3),iPTH采用放免测定，Ca、P、BUN、Cr、AKP 、HCO-3采用自动化分析仪检测。

　　1.4统计学方法试验数据以均数±标准差(±s)表示，统计学标准P<0.05为差异有显著性，P<0.01为差异有非常显著性，采用配对t检验。

　　2结果

　　治疗前后各指标的变化，见表1。

　　表1治疗前后各指标的变化(略)

　　注：*P<0.05, **P<0.01

　　结果显示，与治疗前相比患者iPTH、P、BUN、AKP在治疗1个月时有所下降(P<0.05)，HCO-3、Ca2+有所上升(P<0.05)，治疗3个月时，下降更显著(P<0.01)，HCO-3、Ca2+则明显上升(P<0.01)，治疗前后Cr无明显变化。

　　3讨论

　　CRF合并SHPT的发病机制十分复杂，主要原因有高血磷、低血钙，血清1，25-(OH)2D3水平低下，甲状旁腺细胞上1，25-(OH)2D3受体减少，甲状旁腺细胞上Ca受体减少，骨骼对PTH的抵抗以及代谢性酸中毒等[2，3]，目前研究发现，口服α-酮酸可以对抗或缓解上述因素，市售的口服α-酮酸(开同)包括5种必需氨基酸的α-酮酸或α-羟酸的钙盐，3种必需氨基酸和3种非必需氨基酸。α-酮酸在体内通过氨基化作用生成相应的氨基酸，从而减少氮的摄入，同时保证正氮平衡;其次，酮酸的钙盐是一种有效的磷结合剂，可以与磷在肠道结合，减少磷的肠道吸收，酮酸治疗可以改善氮的平衡，抑制磷从细胞内释放[4]，使得血磷下降，酮酸制剂可以明显减少含硫及磷的氨基的摄入，减少蛋白质的降解，纠正代谢性酸中毒，抑制了PTH分泌[5]。α-酮酸治疗可以使血钙水平增高，可能与每片开同含50mg的钙有关，甲状旁腺细胞对钙的变化极其敏感，血钙升高可以有效抑制PTH分泌。本研究显示，使用低蛋白饮食加α-酮酸治疗后，可明显减少蛋白质和磷的摄入，同时保证正氮平衡，加上α-酮酸的降低血磷，升高血钙以及纠正代谢性酸中毒的作用，使患者血iPTH都能下降，尤其是随着治疗时间的延长，血iPTH的下降更为显著，由此看出，低蛋白饮食加α-酮酸不失为一种治疗CRF合并SHPT的有效方法。

　　参考文献

　　1邵蓉蓉，林哲.慢性肾衰患者PTH水平及相关因素的研究.中国现代医学杂志，2000，10(9)：26.

　　2Fukagawa M,Kazama JJ,Kurokawa K.Renal osteodystrophy and secondary hyperparathyroidism.Nephrol Dial Transplant,2002,17(Suppl 10)：2-5.

　　3Kovacic V,Roguljic L,Kovacic V.Metabolic acidosis of chronically hemodialyzed patients.Am J Nephrol,2003,23(3)：158-164.

　　4Combe C,Aparicio M.Phosphorus and protein restriction and parathyroid function in chronic renal failure.Kidney Int,1994,46(5)：1381-1386.

　　5Lafage MH,Combe C,Fournine A,et al.Keto physiological calcium intake and native vitamin D improve renal osteodystrophy.Kidney Int,1992,42,1217-1225.

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