疾病的重要临床指标。直到1994年，Swchertner等[4]通过对877例美国男性飞行员的冠状动脉造影及血清总胆红素作回顾性分析时，首次发现:血清总胆红素浓度与冠状动脉粥样硬化程度均呈显著相关关系。近期研究表明:循环中不同类型的胆红素均是有效的抗氧化物质，如直接胆红素、间接胆红素等均可清除超氧自由基的损伤和保护人体低密度脂蛋白以对抗超氧化损伤[5]，防止脂质氧化。在本研究中也观察到脑梗死组的血清DBIL、IBIL均显著高于对照组，且血清IBIL与LDL呈正相关(r=0.213，P<0.05)。Nakayama等[6]通过原位杂交及免疫组化发现，动脉粥样硬化伴高胆固醇血症的兔在斑块泡沫细胞中血红素加氧酶1表达水平升高，且有胆红素的存在，这表明胆红素很可能在泡沫细胞内发挥抗氧化作用。Johnson等[7]也在体外实验中发现，在不断供给氧自由基的新鲜血浆中，低密度脂蛋白的氧化修饰只有在胆红素等抗氧化剂大量消耗后才能进行，如果将外源性胆红素加回到氧化反应体系中，低密度脂蛋白脂质过氧化反应立即受到抑制。这些研究从不同方面证实了胆红素在人体中抗低密度脂蛋白氧化修饰的能力。胆红素抵抗低密度脂蛋白氧化修饰作用可能是由于胆红素呈现特定的卷曲结构，使疏水性增加。两分子胆红素可结合一个分子的白蛋白，促使胆红素C10上的氢转化为活性的氢原子，易与超氧离子等自由基结合。这种结合不仅增强了胆红素的抗氧化活性，而且更有利于胆红素的运转。人体内低密度脂蛋白主要在动脉壁的内皮下间隙而不是循环血浆中进行氧化修饰,在生理情况下，通过与白蛋白结合并分布到血管腔外空间的胆红素约占整个肝外胆红素总量的60%,尤其是出现在炎性渗出液中的白蛋白，携带胆红素穿过血管壁进入到氧自由基损伤部位发挥着重要的抗氧化作用。此外，胆红素能阻止低密度脂蛋白被由22偶氮(二丙基眯)的双盐酸在37 ℃产生的氧自由基氧化，还可与含金属的蛋白质结合，发挥清除自由基的功能[8]。胆红素的抗氧化作用也与血红素加氧酶的活性有关，胆红素可反馈性提高血红素加氧酶活力。血红素加氧酶除通过对血红蛋白的降解而避免其对细胞的毒性损伤及升高胆红素水平外，还能提高一氧化碳、铁、胆红素的浓度。三者在介导细胞保护中都有重要作用[9]。 总之，脑梗死是一种多因素参与形成的疾病，尤其对于老年性脑梗死，动脉粥样硬化(AS)是其主要成因。LDL经脂质过氧化生成氧化低密度脂蛋白(oxLDL)是致动脉粥样硬化的关键因素。oxLDL的产生可诱导血红素加氧酶(HO)的活性，此酶是促进胆红素形成的限速酶，产生的胆红素在一定的浓度下是有效的生理性抗氧化剂，可阻止动脉内皮下间隙的LDL氧化修饰。可能是机体的一种自我保护机制。胆红素的抗氧化作用是一个复杂的过程，是否可以将胆红素的浓度作为脑血管疾病发病率的一种预测指标还有待流行病学调查研究。
【参考文献】
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[5] MAYER M.Association of serium bilirubin concen
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