强抗氧化剂,具有抗脂质过氧化、保护细胞免受损伤等作用，胆红素的抗氧化作用及其与脑血管疾病的关系日益受到重视，本文就此进行了初步的研究。
1 对象和方法
1.1 研究对象 收集山西医科大学第二医院神经内科住院脑梗死患者共64例，男41例，女23例， 平均年龄65.23±11.46 (40～ 85)岁。全部病例符合全国第四届脑血管病诊断标准[1]，无肝胆系统疾病及内分泌疾病，经脑CT或颅脑磁共振证实。对照组为我院门诊健康体检人员，男20例,女12例，平均年龄66.41 ±10.14 (45～85)岁,均排除肝、胆、肾 脏、血液及内分泌疾病。
1.2 实验方法 抽取空腹静脉血3 ml，样本测定采用美国产Beckman LX20型全自动生化分析仪。总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)试剂盒购自Beckman，采用重氮法;总胆固醇(TC)试剂盒购自Beckman，采用酶法;三酰甘油(TG)、载脂蛋白A1(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)试剂盒购自上海申能-德赛诊断技术有限公司，采用酶法和透射比浊法;低密度脂蛋白(LDL)试剂盒购自上海蓝怡科技有限公司，采用直接法;高密度脂蛋白(HDL)试剂盒购自伊利康，采用直接法;脂蛋白a(Lpa)试剂盒购自日本纺织株式会社，采用透射比浊法。
1.3 统计学分析 计量资料以±s表示，组间比较采用t检验。变量间采用直线相关分析。全部数据用SPSS 10.0软件进行分析处理。
2 结 果
2.1 胆红素测定结果 脑梗死组血清TBIL和IBIL浓度高于对照组，差异有显著性 (P<0.01)，DBIL也明显高于对照组，有显著性差异(P<0. 05)。详见表1。表1 脑梗塞组胆红素与正常对照组比较
2.2 血脂测定结果 血清TC、TG、LDL、ApoA浓度较对照组高， HDL、ApoB浓度较对照组低，差异有显著性 (P<0.05);Lpa浓度无统计学意义(P>0.05)。详见表2。
表2 脑梗塞组血脂与正常对照组比较组别 例数 TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL(mmol/ L) HDL(mmol/ L) Lpa (mg/dl) ApoA(g/L) ApoB(g/L)脑梗死组 64 5.021±1.097△ 1.772±1.022△ 1.263±0.294△ 3.107±0.907△ 17.35±21.81 1.056±0.205△ 0.999±0.238△对照组 32 4.159±0.547 1.073±0.299 1.436±0.339 2.381±0.466 12.91±8.74 1.165±0.194 0.829±0.205 注：与对照组比较, △P< 0.01
2. 3 胆红素与血脂的相关分析 脑梗死患者TBIL、DBIL、IBIL浓度分别与LDL浓度进行直线相关分析，结果脑梗死患者血清IBIL浓度与LDL浓度呈正相关(r=0.213，P<0.05)。
3 讨 论
1979年诺贝尔生物医学奖获得者Goldstein和Brown等人[2]在研究中发现，低密度脂蛋白在体外被化学修饰(例如乙酰化修饰)后，可以经过细胞膜上的清道夫受体途径，使巨噬细胞不断摄取并积蓄脂质，成为“泡沫细胞”。泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化早期病变的特征之一。以后Steinberg小组又进一步证明：低密度脂蛋白与培养的内皮细胞一起孵育后，就可发生氧化性修饰并被巨噬细胞大量摄取[3]。现已知各种细胞，包括动脉壁中的主要细胞成分(内皮细胞、平滑肌细胞和单核细胞源性巨噬细胞)均能诱导低密度脂蛋白发生氧化性修饰，使之变成氧化低密度脂蛋白。细胞诱导低密度脂蛋白氧化的机理尚不十分清楚，可能包括酶促性和非酶促性机制:① 胞加氧酶使低密度脂蛋白颗粒氧化，低密度脂蛋白中的卵磷脂分解为溶血卵磷脂，ApoB的肽链断裂成碎片，胆固醇生成胆固醇脂;② 胞内活性氧(超氧离子)产生并释放进入基质，使低密度脂蛋白氧化。含氧化脂类低密度脂蛋白的产生造成内皮细胞损伤，内皮细胞功能发生改变，进而促进脂肪斑块的形成。本组脑梗死患者血清LDL、ApoB较对照组高，HDL、ApoA较对照组低，与多数临床观察结论相同。表明血脂代谢紊乱是动脉粥样硬化发生发展的重要因素，其中LDL、ApoB升高和HDL、ApoA降低是共同的特征，脑梗死患者存在动脉粥样硬化基础。由于人们首先观察到各种疾病患者体内的胆红素含量普遍偏高，所以胆红素在很长一段时间里被认为是人体内的一种有毒物质，甚至把它的浓度参数作为判断某些
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