胞排列较致密整齐，锥体细胞可见多层。假手术组：与正常组无明显差别。VD 模型组：小鼠海马 CA1 区锥体细胞稀疏，层次不清楚；有部分细胞缺失；有的细胞旁有空染区，出现核固缩、胞质浓染、胞体变小。bFGF组：小鼠海马组织 CA1 区锥体细胞排列尚整齐，层次尚清楚；较少见核固缩现象。
3 讨论
脑血管病所致脑组织反复缺血再灌注和长期慢性脑灌注不足是VD的主要原因〔9〕。本实验首选采用清醒小鼠反复结扎双侧颈总动脉的方法建立VD模型。目前多用Morris水迷宫检验空间学习能力和参考记忆力，跳台实验和避暗实验作为一次性训练被动回避式条件反射方法，能够比较客观地反映动物经过一次电击刺激后记忆获得和巩固情况。本研究通过跳台实验、避暗实验和Morris水迷宫实验证明模型小鼠的被动回避反应能力和空间分辨能力均下降，学习、记忆功能明显受损，同时光镜下观察模型组小鼠脑组织海马CA1区出现病理形态学的改变，均说明此模型是较为理想的VD动物模型。bFGF组学习记忆能力明显高于模型组，表明bFGF能够明显改善VD小鼠的智能。在VD的发病中，神经递质的改变对疾病的发展程度及预后相当重要。已有资料表明，VD发病过程中大脑海马的神经递质明显减少，尤其是单胺类神经递质减少与VD的智力下降密切相关。多数学者认为中枢神经系统缺血期间单胺的合成及降解均受抑制，同时神经末梢突触对单胺的贮存和重摄取功能也几乎丧失，这就使缺血前已合成的神经递质大量释放进入细胞间隙，最后这些递质一部分被降解，一部分被带入脑脊液及血液中，致使脑组织中递质含量下降。也有学者认为缺血早期神经元受到缺血的刺激，对神经递质的合成及释放增加，随着神经元破坏加重，其合成及释放又被抑制。本实验中VD小鼠脑组织海马区DA、5HT含量明显下降，这与其学习记忆能力下降基本一致〔10〕，bFGF组海马组织5HT和DA含量明显提高。本研究显示，bFGF可以通过上调海马组织5HT和DA含量改善VD小鼠学习记忆能力，其具体机制尚待进一步研究。
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