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低氧肺动脉高压大鼠的肺动脉组织凋亡 |
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在于低氧PH大鼠的肺血管细胞中〔11〕，也许bcl2和bax等基因的异常表达导致了细胞增殖和凋亡的失衡，进而调节了慢性低氧肺血管结构的改建。本实验通过bcl2家族两类功能相反基因bcl2和bax的研究，提示bcl2和bax表达可能参与了肺动脉组织的凋亡，bcl2和bax基因在低氧肺动脉表达程度对于评估PH患者的预后及指导临床治疗有一定意义。bax/bcl2对PH的调控非常复杂，许多问题有待探讨，但利用多种手段在某一环节给予干预，下调bcl2或增强bax表达，将为PH治疗开拓新思路。
【参考文献】
1 Mclaughlin VV，Mc Goon MD.Pulmonary arterial hypertension〔J〕. Circulation，2006；114(13)：141731.
2 Mc Murtry MS，Bonnet S，Wu X,et al.Dichloroacetate prevents and reverses pulmonary hypertension by inducing pulmonary artery smooth muscle cell apoptosis〔J〕.Circ Res，2004；95(8)：83040.
3 郑晓飞主编.RNA实验技术手册〔M〕.北京：科学出版社，2004：1517.
4 王关嵩，钱桂生，杨晓静，等.一氧化碳对大鼠血管平滑肌细胞低氧性增殖反应的作用〔J〕.中国病理生理杂志，2000；16(2)：1179.
5 Karbowski M，Norris KL，Cleland MM,et al.Role of Bax and Bak in mitochondrial morphogenesis〔J〕.Nature，2006；443(7112)：65862.
6 Shore GC，Nguyen M.Bcl2 proteins and apoptosis：choose your partner〔J〕.Cell，2008；135(6)：10046.
7 Nakao A，Kimizuka K，Stolz DB,et al.Carbon monoxide inhalation protects rat intestinal grafts from ischemia/reperfusion injury〔J〕.Am J Pathol,2003；163(4)：158798.
8 Wang X，Wang Y，Kim HP,et al.Carbon monoxide protects against hyperoxiainduced endothelial cell apoptosis by inhibiting reactive oxygen species formation〔J〕.J Biol Chem，2007；282(3)：171826.
9 Togane Y，Morita T，Suematsu M,et al.Protective roles of endogenous carbon monoxide in neointimal development elicited by arterial injury〔J〕. Am J Physiol Heart Circ Physiol，2000；278(2)：H62332.
10 Wang X，Wang Y，Kim HP,et al.Carbon monoxide modulates fas/fas ligand，caspases，and Bcl2 family proteins via the p38α mitogenactivated protein kinase pathway during ischemiareperfusion lung injur〔J〕.J Biol Chem，2003；278(24)：2206170.
11 王关嵩,钱 频,蔡文琴，等.CO作用后大鼠肺血管细胞增殖和凋亡状况的研究〔J〕.第三军医大学学报，2002；24(1)：668.
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