肝性胸水的特点及预后分析

【摘要】  目的：无胸腔疾病的肝硬化失代偿期合并单侧或双侧胸腔积液称为肝性胸水，据统计肝性胸水的发病率约占肝硬化患者的5%～12%。方法：X线检查、B超检查、胸腔穿刺检查、实验室检查。结果：肝性胸水多继发于肝硬化腹水，是肝硬化较少见的并发性反应。结论：临床显示多数患者肝性胸水出现在右侧，双侧次之，左侧最少。

【关键词】  肝性胸水；特点；预后

少数肝性胸水患者不伴有腹水，临床症状仅表现为胸憋、气促、咳嗽及呼吸困难等，此类患者较容易误诊[1]。我院2005年2月～2009年2月住院的28例肝性胸水患者临床特点及预后进行分析，263例肝硬化患者进行分析，现报告如下。

　　1　临床资料

　　1.1　一般资料：我院2005年2月～2009年2月住院的263例肝硬化患者，其中乙肝后肝硬化226例(85.8%)；丙肝后肝硬化11例(4.1%)；酒精及其他原因的肝硬化26例(10.1%)。其中肝性胸水患者男25例，女3例，年龄29岁～78岁，病程1～15个月。

　　1.2　诊断标准：28例肝性胸水患者均符合以下诊断标准：①支持肝硬化失代偿期的诊断；②患者均有程度不同的咳嗽、胸闷憋气、呼吸困难等症状；③经X线、B超、CT检查及胸腔穿刺证实28位患者均存在胸腔积液；④能够明确排除心、肺、肾及其他疾病所致的胸水[2]。

　　1.3　临床表现：28例肝性胸水患者中，胸闷、憋气26例(92.0%)，呼吸困难18例（65.5%），咳嗽13例(48.3%)，不明原因低热1例（5.8%）。

　　1.4　辅助检查：①X线检查：28例肝性胸水患者正位胸部X线显示大量胸水患者4例，中等量胸水患者20例，少量胸水患者4例。胸水位于右侧23例（82.5%），左侧1例（5.8%），双侧3例（11.7%）；②B超检查：28例患者B超检查门静脉直径均大于1.3 cm；③胸腔穿刺检查：28例患者中有20例，行胸腔穿刺抽出的液体外观呈淡黄色18例，混浊液体1例，血性液体1例。李凡它试验(-)，胸水均漏出液，胸腔穿刺液经化验结果显示白蛋白低于30 g/L，细胞数小于100×106/L，比重1.000～1.016，细菌以及结核菌培养均为阴性；④实验室检查：28例患者均做肝功能检查、白蛋白测定。ALT升高者3例，正常者25例，AST升高者7例，正常者21例，胆红素升高者14例，正常者14例。23例患者白蛋白<30 g/L ，5例患者白蛋白>30 g/L。

　　2　结果

　　经上述治疗后，28位肝性胸水患者的结果如下：胸水消失15例(53.3%)，减少12例(43.3%)，不变1例(3.3%)。其中6例死于并发性反应，病死率23.3%。死亡原因：上消化道出血1例，肝性脑病3例，肝肾综合征2例。肝性胸水是肝硬化失代偿期的并发性反应之一，预后主要取决于肝硬化失代偿的严重程度、其他并发性反应的有无及轻重等，故对于肝性胸水患者提倡及早诊断，综合治疗。

　　3　讨论

　　近年来肝性胸水的发病率有所增加[3]，但是目前肝性胸水的发病机制尚未完全确定。多数学者认为由以下因素造成：①低蛋白血症所导致血浆胶体渗透压降低；②门脉高压:肝硬化门脉高压，可使奇静脉压力升高，导致胸腔淋巴液外溢而产生胸水；③胸腔内淋巴管破裂；上行淋巴液量增多而淋巴管内压力接近门脉压，使胸腔淋巴管扩张甚至破裂,淋巴液外漏而形成胸水；④淋巴管的吸收：横膈两侧淋巴管发达，吸收腹水并转移至胸膜腔。由于右侧横膈淋巴管比左侧发达，所以右侧胸水发生机率大大高于左侧[4]；⑤横膈缺损:Singer曾经报道过尸检中发现横膈腱索部位有小孔存在，Rubinstein等人的试验进一步说明横膈小孔的单向活瓣作用。

　　由于肝性胸水的发病机制不是十分明确，临床对肝性胸水上多提倡综合治疗：适当休息，注意饮食，护肝、利尿、限钠、限水、静脉注射新鲜血浆或白蛋白、维持水电解质平衡，降门脉压，预防感染。必要时适量抽放胸水及进行胸腔粘连术等。患者腹水量大时需同时治疗腹水，对由乙肝引起肝硬化失常的患者尽早合用拉米夫定等核苷类抗病毒药。总之，临床上针对不同病因采取不同的治疗方法。

【参考文献】
  　1 梁扩寰.肝脏病学[M].北京:人民卫生出版社,2003:837.

　　2 林殿杰,孙洪军,黄 探,等.胸

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